مهار فعالیت آنزیم نیتریک اکساید سینتاز آسیب های مغزی ناشی از ایسکمی-خون رسانی مجدد ناشی از ایسکمی-موضعی را در موش صحرایی بهبود می بخشد
Abstract(in Persian; no English abstract is available)
مقدمه: نیتریک اکساید در آسیب های مغزی ناشی از ایسکمی نقش دوگانه ای داشته ولی هنوز تاثیر آن بر میزان جریان خون ناحیه ایسکمی شده و دخالت آن در تشدید یا تخفیف ادم مغزی مشخص نشده است. لذا در این تحقیق سعی شده تا قبل، حین و بعد از ایسکمی میزان جریان خون ناحیه درگیر مغز اندازه گیری و تاثیر مهار آنزیم نیتریک اکساید سینتاز با کمک l-name مورد مطالعه قرار گرفته و همزمان اثر آن بر حجم ضایعه ناحیه ایسکمی شده و میزان ادم مغزی مشخص گردد. روش ها: در این مطالعه از مدل ایسکمی موضعی-موقتی با 60 دقیقه انسداد شریان میانی مغز و 12 ساعت خون رسانی مجدد استفاده گردید. سه گروه 12 تایی موش صحرایی، گروه شاهد، گروه ایسکمی درمان نشده و پیش درمان شده با l-name ( mg/kg, ip 1) استفاده گردید. جریان خون ناحیه ای با کمک لیزر داپلر اندازه گیری شده و پس از ارزیابی اختلالات عصبی-حرکتی مغز حیوانات به طور جداگانه برای تعیین حجم ضایعه با روش ttc و یا اندازه گیری درصد آب بافتی و ادم مغزی مورد استفاده قرار گرفت. یافته ها: در گروه پیش درمان شده اختلالات عصبی-حرکتی در مقایسه با گروه کنترل ایسکمی به طور معنی داری از 33/0±66/3 به 34/0±5/1 کاهش پیدا کرد. همچنین به ترتیب حجم ضایعه کورتکس از 34± 374 mm3 تا 41±160 mm3، استریاتوم از 15±158 mm3 تا mm3 16±87 ، تورم بافتی از 27/1±35/7 % تا91/0±05/4 % و ادم مغزی از 48/0±5/3 % تا 6/0±6/1 % بدون اینکه بین میزان جریان خون منطقه ایسکمی دو گروه تفاوتی وجود داشته باشند کاهش یافت. نتیجه گیری: این مطالعه نشان می دهد که مهار آنزیم نیتریک اکساید سینتاز حجم ضایعه و ادم مغزی ایجاد شده ناشی از انسداد موقت شریان میانی مغز را بدون تاثیر در جریان خون منطقه ایسکمی کاهش داده و باعث بهبودی اختلالات عصبی-حرکتی می شود.