نقش سلول های گلیا در پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت ناحیه ca۱ هیپوکمپ
آزاده الهی ماهانی، azadeh elahi-mahani msc in physiology, neurophysiology research centre, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranکارشناسی ارشد فیزیولوژی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران نرگس حسین مردی، narges hosseinmardi assistant professor, department of physiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranتهران: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی مهیار جان احمدی، mahyar janahmadi professor, department of physiology, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranاستاد، گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران فاطمه سادات سیدآقامیری، fatemehsadat seyedaghamiri msc in physiology, neurophysiology research centre, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranکارشناسی ارشد فیزیولوژی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران مهدی هوشمندی، mehdi hooshmandi msc in physiology, neurophysiology research centre, school of medicine, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranکارشناسی ارشد فیزیولوژی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
Abstract(in Persian; no English abstract is available)
سابقه و هدف: با توجه به توانایی سلول های گلیا در آزادسازی فاکتورهای تغذیه ای و گلیوترانسمیتر و نیز پاسخ دهی به میانجی های عصبی آزاد شده توسط نورون ها و نقش آن ها در هومئوستاز فضای سیناپسی، به نظر می رسد این سلول ها در شکل پذیری سیناپسی نقش دارند. در این مطالعه به بررسی نقش سلول های گلیای هیپوکمپ در پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت این ناحیه پرداختیم. مواد و روش ها: این مطالعه از نوع تجربی می باشد. جهت مهار سلول های گلیای هیپوکمپ، فلوئوروسیترات، مهارکننده این سلول ها، (μl5/0nmol/1) به صورت دو طرفه در داخل هیپوکمپ پشتی تزریق شد. پاسخ سیناپسی پایه و شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت با تکنیک ثبت پتانسیل میدانی بررسی گردید. مسیر schaffer collateral تحریک و fepsp از ca1 ثبت شد. پس از تهیه نمودار input/output، از تحریکات زوج پالس (paired pulse) برای القای شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت استفاده شد. یافته ها: مهار سلول های گلیای توسط ریز تزریق فلوئوروسیترات در ناحیه ca1، پاسخ سیناپسی پایه را متأثر نکرد (05/0> p). مهار این سلول ها سبب افزایش معنی دار شاخص زوج پالس (کنترل: 48/5±80/62 درصد، دریافت کننده فلوئوروسیترات: 11/12±19/87 درصد) در فاصله بین پالسی 20 میلی ثانیه گردید (05/0 p). استنتاج: نتایج پیشنهاد می کند عملکرد سلول های گلیا هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی پایه اثری ندارد، اما شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه ca1 هیپوکمپ را متأثر می کند.
سابقه و هدف: کانکسین‌های آستروسیتی در انتشار یون‌ها از آستروسیت‌ها به فضای خارج، رهایش ATP و گلیوترانسمیتر ها از جمله گلوتامات نقش دارند. کانکسین آستروسیتی 43 (Cx43) فراوان‌ترین کانکسین در بافت مغز، به‌خصوص هیپوکمپ است. این مطالعه با هدف بررسی نقش کانکسین آستروسیتی 43 (Cx43) در پ
Articlephysiology and pharmacologyجعفر دوست محمد پور، jafar doost mohammad pour dept. of physiology and neuroscience research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran نرگس حسین مردی، narges hosseinmardi dept. of physiology and neuroscience research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran مهیار جان احمدی، mahyar janahmadi dept. of physiology and neuroscience research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran یعقوب فتح اللهی
مقدمه: پروستاگلاندین e2 که محصول سیکلواکسیژناز (cox) می باشد نقش مهمی در شکل پذیری سیناپسی بازی می کنند. استفاده طولانی مدت از داروهای مهار کننده cox می تواند سبب اختلال در شکل پذیری سیناپسی گردد. در این مطالعه اثر مصرف آسپیرین و سدیم سالیسیلات بر شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت بررس
Articleکومشجعفر دوست محمد پور، jafar doost mohammad pour neurophysiology research centre and dept. of physiology, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran1- دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی و گروه فیزیولوژی نرگس حسین مردی، narges hosseinmardi neurophysiology research centre and dept. of physiology, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran1- دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی و گروه فیزیولوژی مهیار جان احمدی، mahyar janahmadi neurophysiology research centre and dept. of physiology, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iran1- دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، دانشکده پزشکی، مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی و گروه فیزیولوژی شیما ابراهیمی
سابقه و هدف: بیماری آلزایمر به عنوان نوعی از اختلال شکل پذیری عصبی شناخته شده است. علاوه بر وقوع تغییرات دراز مدت نامناسب در کارکرد سیناپسی که به دنبال آلزایمر در مغز ایجاد می شود، شکل پذیری سیناپسی کوتاه مدت که در پردازش اطلاعات نقش ایفا می کند نیز می تواند تغییر نماید که در این
Articlephysiology and pharmacologyنرگس حسین مردی، narges hoseinmardi لیلا عظیمی، leila azimi محمد جوان، mohammad javan dept. physiology, faculty of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iramدانشگاه تربیت مدرس ناصر نقدی
چکیده مقدمه: مصرف مزمن مرفین سبب اعتیاد شده و می تواند شک لپذیری سیناپسی را متأثر نماید. اما مکانیسم های نورونی مسؤول آن هنوز شناخته نشده است. در این مطالعه از هیپوکمپ استفاده کردیم تا تأثیر مصرف مزمن مرفین بر شک لپذیری سیناپسی کوتاه مدت را بررسی نماییم. ca روش الکتروفیزیولوژیک د
Articleمجله دانشگاه علوم پزشکی اراکمهدی هوشمندی، mehdi hooshmandi department of physiology, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranگروه فیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران نرگس حسین مردی، narges hosseinmardi neurophysiology research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی ، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (shahid beheshti university of medical sciences) مهیار جان احمدی، mahyar janahmadi neuroscience research centre, medical school, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranمرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی (shahid beheshti university of medical sciences) فرشته معتمدی
زمینه و هدف: با توجه به افزایش فعالیت نورون های اورکسینرژیک هیپوتالاموس در اثر مصرف مورفین و ورودی های فراوان آنها به هیپوکمپ، احتمال می رود که مورفین از طریق سیستم اورکسینرژیک سبب تغییر عملکرد نورون های ca1 گردد. بنابراین تأثیر مهار گیرنده اورکسینی نوع 1 هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی
سابقه و هدف: با توجه به توانایی سلول‌های گلیا در آزادسازی فاکتورهای تغذیه ای و گلیوترانسمیتر و نیز پاسخ‌دهی به میانجی‌های عصبی آزاد شده توسط نورون‌ها و نقش آنها در هومئوستاز فضای سیناپسی، به نظر می‌رسد این سلول ها در شکل‌پذیری سیناپسی نقش دارند. در این مطالعه به بررسی نقش سلول‌ه