بررسی بیان ژنهای p۱۶ ink۴a و p۱۴arf در فازهای مختلف لوسمی میلوئیدی مزمن

سید هادی موسوی، sh mousavi master of sciences , modical laboratory sciences department , school of allied health sciences , tehran university of medical sciences , tehran , iranکارشناس ارشد هماتولوژی و بانک خون گروه علوم آزمایشگاهی دانشکده یراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران یوسف مرتضوی، y mortazavi associate professor , pathology and molecular medicine department , school of medicine , zanjan university of medical sciences , zanjan , iranدانشیار گروه پاتولوژی و پزشکی ملکولی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی زنجان حسین درگاهی، h dargahi associate professor , health care management department , school of allied health sciences , tehran university of medical sciences , tehran , iranدانشیار دانشکده پیراپزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران نیلوفر شایان، n shayan master of sciences , haematology - oncology & bmt research center , tehran university of medical sciences , tehran , iranکارشناس ارشد مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند مغز استخوان دانشگاه علوم پزشکی تهران کامران علی مقدم، k alimoghadam associate professor , haematology - oncology & bmt researech center , tehran university of medical sciences , tehran, iranدانشیار مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند مغز استخوان دانشگاه علوم پزشکی تهران اردشیر قوام زاده، a ghavamzadeh professor , heamatology - oncology & bmt research center , tehran university of medical sciences , tehran , iranاستاد مرکز تحقیقات خون، انکولوژی و پیوند مغز استخوان دانشگاه علوم پزشکی تهران مسعود ایروانی

Abstract(in Persian; no English abstract is available)

زمینه و هدف: لوسمی میلوئیدی مزمن(cml) یک اختلال کلونال سلولهای بنیادی خونساز می باشد، که جزء اختلالات میلوپرولیفراتیو تقسیم بندی می شود و حدود 15 درصد از کل لوسمی ها را تشکیل می دهد. دو پروتئین تنظیم کننده چرخه سلولی که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل می کنند، p16ink4a و p14arf می باشند. منشأ این دو پروتئین لکوس ژن ink4a/arf انسانی می باشد،که بر روی کروموزوم 21q9 قرار دارد. p16ink4a و p14arf به ترتیب کنترل مسیرهای رتینوبلاستوما (rb) و p53 را بعهده دارند. هدف از این مطالعه بررسی نقش این دو ژن به عنوان فاکتوری جهت پیش آگهی و پیشروی بیماری می باشد.روش بررسی: مطالعه انجام شده از نوع بررسی مقطعی (cross sectional) بود. بیان ژنهای p16ink4a و p14arf در 73 نمونه خون محیطی که از 45 بیمار cml گرفته شده بود با روش rt-pcr مورد مقایسه قرار گرفتند. 26 نمونه در فاز قبل از درمان، 26 نمونه 3 ماه بعد از درمان با ایماتینیب، 9 بیمار در فاز تسریع شده و 12 بیمار در فاز بلاستیک بودند.یافته ها: از 45 بیمار ، 33 نفر مذکر(73%) و12 نفر مؤنث(27%) بودند. از نظر rt-pcr، بیماران مورد مطالعه ، تعداد 26 نفر(35%) ژن p16ink4a مثبت و تعداد 55 نفر (75%) ژن p14arf مثبت بودند. بیان این دو ژن بین فازهای مختلف تفاوت معنی داری را نشان نداد(p>0.05). بحث و نتیجه گیری: درصد نسبتاً بالایی از بیماران cml، ژنهای p16ink4a و p14ar را بیان می کردند؛ با اینکه تفاوت معنی داری در مراحل مختلف بیماری (فازهای تشخیص، تسریع شده و بلاستیک) مشخص نشد، ولی تعداد بیماران مثبت پس از درمان افزایش نشان می داد؛، به نظر می رسد که دلیل این افزایش بیان، افزایش رونویس ژنهای p16ink4a و p14arf توسط ایماتینیب باشد.