ViraScience.
Thesis

بررسی اثر ph اسیدی بر تکثیر ،تهاجم و آپوپتوز وابسته به درمان در سلولهای لوسمی رده لنفو بلاستی

محبوبه بهلولی

Abstract

مطالعات نشان دادند که ph محیط خارج سلولی در بافت توموری نسبت به بافت نرمال کمتر می باشد. این اسیدیته خارج سلولی در بافت سرطانی تهاجم سلول سرطانی، مقاومت به داروی شیمی درمانی و تکثیر سلول ها را تحریک میکند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر ph اسیدی خارج سلولی در تکثیر، تهاجم، آپوپتوز وابسته به درمان در سلول های لنفوبلاستیک حاد، رده سلولی jurkat می باشد. سلولهای jurkat در محیط rpmi حاوی %10 fbsبا ph 6/6 (اسید لاکتیک) و ph 7/4 (نرمال) برای 12 روز کشت داده شد. تکثیر و زنده مانی سلول ها با روش شمارش مستقیم و قدرت تهاجم در invitro به واسطه تست invasion assay مطالعه شده است . رده سلولی jurkat مواجه با µg/ml5/0 دوز داروی doxorubicin بعد از 24 ساعت انکوباسیون آپوپتوز وابسته به درمان با روش annexin v و propididium iodide و بیان ژن mmp-9 و baxکه به ترتیب آنزیم ماتریکس متالوپروتئیناز 9 دخیل در تهاجم سلولی و پروتئین پروآپوپتوتیک می باشد، بررسی شده است. این گزارش نشان داد که رشد سلول لوسمیک لنفوبلاستیک jurkat در ph6/6 نسبت به 7/4 افزایش داشته است (p≤0.05)و این سلول ها در ph 7/4 به آپوپتوز القایی در مقایسه به ph 6/6 حساستر بوده و درصد سلول آپوپتوز شده بعد از 24 ساعت مواجه با دارو به ترتیب 17/94% و 5/87% می باشد و بیان ژن bax در گروه باph 6/6 نسبت بهph 7/4 کاهش داشته است (p≤0.05). همچنین درph 6/6 افزایش در تهاجم سلولی در مقایسه با ph 4/7 وجود داشته و درصد سلول تهاجمی 25% و 5% به ترتیب می باشد. بیان ژن mmp در سلول ها در ph 6/6 در روز های 6 و 12 در مقایسه با کنترل ph 4/7 افزایش بیان را نشان می دهد (p≤0.05). می توان نتیجه گرفت که ph اسیدی باعث افزایش تکثیر، تهاجم و کاهش آپوپتور القایی در لوسمی لنفوبلاستیک حاد می شود. بنابراین میتوان از طریق کنترل سطح ph در ریز محیط بافت توموری، پیشرفت لوسمی را به حداقل رساند.

Supervisors and advisors

امیر آتشی، مسعود سلیمانی

Similar items

  • القای آپوپتوز وابسته به p۵۳ در رده ی سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز لنفوسیت b (nalm-۶) توسط مولکول کوچک rita

    Articleمجله دانشگاه علوم پزشکی زنجانفاطمه کیانی نوده، f kiani ndeh ریما منافی شبستری، r manafi shabestari احمد کاظمی، a kazemi مجید صفا

    زمینه و هدف: استفاده از مولکول های غیر پپتید ی با وزن مولکولی پایین که واکنش بینp53 و تنظیم کننده منفی اش یعنی mdm2 را تخریب می کنند، یک راهکار درمانی جدید جهت درمان انواع مختلف سرطان هاست. یکی از این ترکیبات بنام rita (reactivation of p53 and induction of tumor cell apoptosis)به

  • بررسی تأثیر افزایش بیان miR-29b1 بر القای آپوپتوز در سلول‌های لوسمی رده سلولی HL60

    Article2014طب جنوباحمدی, کتایون، سلیمانی, مسعود، عارفیان, احسان، فلاح, پرویز

    زمینه: ریزRNAها، مولکول‌های کوچک تنظیمی غیر رمز کننده هستند که نقش‌های مهمی را در فرآیندهای مختلف زیستی همچون تکثیر، تمایز و آپوپتوزیس ایفا می‌کنند. کاهش بیان miR-29b1 در بسیاری از سرطان‌های انسانی، نشان‌دهنده نقش‌ مهم این مولکول در تکامل بافتی و سرطان است. از آنجایی که القای آپو

  • بررسی اثر hesa-a بر تکثیر و آپوپتوز رده سلولی لوسمی میلوژن مزمن(k۵۶۲)

    Articleپیاورد سلامتمدیحه قاسمی، mahdihe ghasemi master of sciences in hematology & blood banking, school of allied medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iranکارشناس ارشد هماتولوژی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران فاطمه نادعلی، fatemeh nadali associate professor, hematology & blood banking department, school of allied medicine, tehran university of medical sciences, tehran, iranدانشیار هماتولوژی و بانک خون، گروه هماتولوژی و بانک خون، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران سید ناصر استاد، seyed naser ostad professor, toxicology department, school of pharmacy, tehran university of medical sciences, tehran, iranاستاد گروه سم شناسی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران فرهاد ذاکر

    زمینه و هدف: لوسمی میلوژن مزمن، بدخیمی خونی مرتبط با ژن الحاقی bcr-abl1 و فعالیت مداوم abl-1 است. ایماتینیب خط اول درمان این لوسمی است، اما جمعیتی از بیماران به آن مقاومت نشان می دهند. بر این اساس هدف از این پژوهش، مطالعه تاثیر داروی hesa-a بر تکثیر و آپوپتوز رده سلولی لوسمی میلو

  • اثر ضد تکثیر و آپوپتوز پردنیزولون بر رده سلولی k۵۶۲(لوسمی میلوئید مزمن)

    Articleمجله دانشگاه علوم پزشکی گیلانسیده مریم واعظی، s m vaezi دکتر مهدی محمدزاده، m mohammadzadeh departemant of biology, faculty of sciences, urmia university, urmia, iranگروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه ارومیه، ارومیه، ایران دکتر یعقوب پاژنگ، y pazhang

    مقدمه: امروزه شیوع روزافزون انواع بدخیمی ها، اهمیت درمان این بیماری را افزایش داده است. لوسمی، سرطان بافت­های خون­ساز بدن است که از سلول­های پیش­ساز گلبول های قرمز و سفید خون برگرفته می شود. پردنیزولون از خانواده گلوکوکورتیکوئیدها با اثر ضدتوموری و آپوپتوزی مدنظر خیلی از پژوهشگرا

  • اثر ضد تکثیر و آپوپتوز پردنیزولون بر رده سلولی K562(لوسمی میلوئید مزمن)

    Article2017مجله دانشگاه علوم پزشکی گیلانمحمدزاده, دکتر مهدی، واعظی, سیده مریم، پاژنگ, دکتر یعقوب

    مقدمه: امروزه شیوع روزافزون انواع بدخیمی‌ها، اهمیت درمان این بیماری را افزایش داده است. لوسمی، سرطان بافت­های خون­ساز بدن است که از سلول­های پیش­ساز گلبول‌های قرمز و سفید خون برگرفته می شود. پردنیزولون از خانواده گلوکوکورتیکوئیدها با اثر ضدتوموری و آپوپتوزی مدنظر خیلی از پژوهشگرا

  • بررسی اثر HESA-A بر تکثیر و آپوپتوز رده سلولی لوسمی میلوژن مزمن(K562)

    Article2012پیاورد سلامتاستاد, سید ناصر، درگاهی, حسین، ذاکر, فرهاد، رستمی, شهربانو

    Background and Aim: Chronic myelogenous leukemia is characterized by Philadelphia (Ph) chromosome, the presence of BCR-ABL fusion gene and constitutive activation of the ABL1 tyrosine kinase. Despite an excellent result of target therapy by imatinib, some patients develop resista