محمد جوان
Theses
بررسی مولکولی و الکتروفیزیولوژیک روند رمیلیناسیون هیپوکمپ موش صحرایی پس از القای دمیلیناسیون با لیزولسیتین
مقدمه: دمیلینه شدن، رویدادی پاتولوژیک و غیر معمول در سیستم عصبی است. معمولاً پس از دمیلینه شدن، رمیلیناسیون (پاسخ رژنریتیو خود به خودی) رخ می دهد که نمونه ای از توان ترمیم سیستم عصبی آسیب دیده توسط مشارکت سلولهای پیش ساز چندظرفیتی است. ms یک بیماری التهابی مزمن دمیلینه کننده سیست
مطالعه مولکولی و الکتروفیزیولوژیک اثر فاکتور رشد فیبروبلاستی -2 بر روند بازسازی میلین عصب و کیاسمای بینایی موش پس از القای دمیلیناسیون با لیزولسیتین
الیگودندروسیت ها سلول های میلینه کننده سیستم عصبی مرکزی هستند. mbp یکی از ترکیبات ضروری میلین در cns می باشد. به دنبال دمیلیناسیون cns، رمیلیناسیون اتفاق می افتد می شود،گر چه فرآیند رمیلیناسیون در آسیب های مزمن مانند بیماری ام. اس. غالبا با شکست روبه رو می شود. در فرآیند رمیلیناس
بررسی برخی شاخص های مولکولی اکتساب کیندلینگ شیمیایی در مدل تعدیل یافته با چهار بار تزریق پنتیلن تترازول در مقایسه با مدل مرسوم کیندلینگ شیمیایی در موش صحرایی
چکیده هدف: یکی از مدل های آزمایشگاهی صرع لوب گیجگاهی، کیندلینگ شیمیایی توسط پنتیلن تترازول (ptz) می باشد. مطالعات الکتروفیزیولوژیک قبلی آزمایشگاه ما نشان داد که در مدل تعدیل-یافته کیندلینگ شیمیایی چهار تزریق اولیه ptz باعث به راه افتادن یک سری وقایع داخل سلولی می شود که با گذشت ی
بررسی تأثیر تحریک الکتریکی با فرکانس پایین بر مکانیسم های بیوسنتز و حذف آدنوزین درطی کیندلینگ مسیر پرفورنت در موش صحرایی
چکیده هدف: اعمال تحریکات الکتریکی با فرکانس پایین (low-frequency stimulation; lfs) اثر مهاری بر روند کیندلینگ دارد. مطالعات قبلی نشان داده که این اثرات مهاری تا حدی وابسته به فعالیت گیرنده های آدنوزینی است. در مطالعه حاضر نقش مسیر های مختلف موثر در تولید و حذف آدنوزین و نقش آنها
بررسی نقش آنزیم فسفو دی استراز، زیر واحد آلفای پروتیین های gi و gs و پروتیین های تنظیم کننده آن ها در اثرات مهاری lfs بر روند کیندلینگ مسیر پرفورنت در شکنج دندانه دار موش صحرایی
تحریک الکتریکی با فرکانس پایین (lfs) دارای اثرات ضد تشنجی است. یکی از مکانیسم های عمل lfs از طریق فعالیت نوروترانسمیتر هایی است که به پروتیین هایg به خصوص به gi جفت می شوند. بنابراین در این تحقیق تاثیر مهارگر آنزیم فسفودی استراز و نیز تغییر میزان بیان پروتیین gi و gs و پروتیین ها
بررسی اثر مهار سیگنالینگ nogo بر روند بیماری و مهاجرت سلول های بنیادی درونزاد در مدل eae بیماری ام اس در موش
هدف: ام اس بیماری التهابی دمیلینه کننده مزمن در سیستم عصبی مرکزی است. افزایش مشارکت سلولهای بنیادی عصبی در ترمیم اندوژن آسیبهای میلینی یکی از مهمترین استراتژیها برای درمانهای نوین این بیماری است. در مطا لعه حاضر رفتار سلولهای بنیادی عصبی در مدل eae (مدل حیوانی ارزیابی شاخصهای الت
بررسی اثر ورزش و تجویز مزمن یک نوع استروئید آندروژنیک آنابولیک-ناندرولون دکانوئیت- بر میزان بیان کانالهای پتاسیمی حساس به atpسارکولم و میتوکندری و نسخه برداری ژن های ucp2 و ucp3 در قلب موش های صحرایی
چکیده: مقدمه: اثرات سودمند ورزش منظم در کاهش شیوع بیماری های قلبی ـ عروقی به خوبی شناخته شده و سوء استفاده از استروئیدهای آندروژنیک آنابولیک (aas) همراه با بروز بیماری های قلبی ـ عروقی بوده است. میوسیت های قلبی دارای دو نوع مختلف کانال پتاسیمی حساس به atpمی باشند: 1) در سارکولم (
اثر والپروییک اسید بر میزان ترمیم میلین در مدل eae موضعی بیماری ام اس
: الیگودندروسیت ها سلول های میلینه کننده سیستم عصبی مرکزی هستند. به دنبال دمیلیناسیون cns، رمیلیناسیون اتفاق می افتد، گرچه فرآیند رمیلیناسیون در آسیب های مزمن مانند بیماری ام اس غالباً با شکست روبه رو می شود. در فرآیند رمیلیناسیون سلولهای پیش ساز الیگودندروسیتی (opcs) پس از تبدیل
بررسی تأثیر مینوسایکلین برروندکیندلینگ شیمیایی ناشی از تزریقptz در موش های کوچک آزمایشگاهی
هدف: التهاب یکی از مکانیسم های ایجاد تشنج می باشد. در این مطالعه تأثیر داروی ضد التهاب مینوسایکلین بر کیندلینگ شیمیایی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش : کیندلینگ شیمیایی در موش های کوچک آزمایشگاهی با تزریق دوزهای زیر آستانه ی ptz (mg/kg 37) هر 48 ساعت یک بارتزریق شد. حیوانات به
بررسی اثر ویتامین های d و e بر میزان تکثیر و تمایز سلول های پیش ساز عصبی مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی انسانی
سلول های پیش ساز عصبی سلول هایی پر توان و خودنوزا هستند. این سلول ها در دو ناحیه زیر بطنی و ژیروس دندانه دار هیپوکمپ وجود دارند. یکی از استراتژی ها برای درمان بیماری های نورودژنراتیو تحریک تکثیر، مهاجرت و تمایز این سلول ها برای درمان بیماری می باشد. مطالعه اثر ویتامین های d3 و eب
استفاده از والپروییک اسید به عنوان یک ریزمولکول موثر در القای پرتوانی برای افزایش ظرفیت ترمیم نورونی در مدل آسیب هیپوکمپ با کاینیک اسید
مقدمه: عوامل افزایش دهنده ی تکثیر سلول های پیش ساز عصبی (npcs) می توانند برای افزایش نوروژنز استفاده شوند. والپروییک اسید یکی از ریزمولکول هایی است که از راه مکانیسم های اپی ژنتیک تکثیر npcs ها را افزایش می دهند. والپروییک اسید یک داروی شناخته شده ی ضد تشنج و ایجاد کننده ی ثبات د
بررسی نقش برخی مسیرهای سیگنالینگ در اثر حفاظتی پیش شرطی سازی با هایپراکسی نورموباریک متناوب در مدل سکته مغزی موش صحرایی
مقدمه: سکته مغزی از شایع ترین بیماری هاست و تحمل به ایسکمی یکی از مهم ترین مکانیسم های مسئول افزایش تحمل مغز پس از سکته مغزی است که به آن پیش شرطی سازی به ایسکمی گویند. هایپراکسی از مهم ترین کاندیداهای پیش شرطی سازی به ایسکمی است. آسیب های ناشی از ایسکمی اغلب به دلیل تجمع رادیکال
تمایز سلول های بنیادی اسپرماتوگونی موش به سلول های شبه الیگودندروسیت و پیوند آنها به موش صحرایی مدل دمیلینیشن
هدف: کشت سلول های اسپرماتوگونی و تولید سلول های پر توان embryonic stem cells (es like cells) که دارای قابلیت بازسازی و تولید هرسه نوع لایه زایای جنینی می باشند، این سلول ها را به عنوان منبع کافی و جدیدی برای سلول درمانی و ترمیم در بیماریها از جمله بیماریهای نورودژنراتیو پیشنهاد م
اثربخشی آموزش تکنیک های روان درمانی بدنی بر سطح کورتیزول بزاقی و میزان استرس دانش آموزان دختر دبیرستانی
پژوهش حاضر با هدف بررسی اثربخشی آموزش تکنیک های روان درمانی بدنی بر سطح کورتیزول بزاقی و میزان استرس دانش آموزان دختر دبیرستانی انجام گرفته است.نمونه مورد مطالعه شامل 20 نفر در گروه آزمایش و 20 نفر در گروه کنترل بوده اند که از دو دبیرستان مختلف انتخاب شده اند. در هر دو دبیرستان،
بررسی تاثیر اخته کردن بر تغییرات یادگیری و حافظه در دوره تکوین جنسی موش صحرائی نر و نقش گیرنده های nmda و سیگما در این تغییرات: مطالعه رفتاری، مولکولی و الکتروفیزیولوژیک
چکیده بلوغ مرحله گذر از کودکی به بزرگسالی است که با بلوغ جنسی و افزایش سطح هورمون های جنسی همراه می باشد و به باروری فرد منجر می شود. بسیاری از کارکردهای شناختی و ساز و کار های آنها در این مرحله رشد و نمو پیدا می کنند. همچنین سوء مصرف داروهای حاوی ترکیبات استروئیدی توسط جوانان به
بررسی نقش گیرنده آدنوزینی a1 و آنزیم آدنوزین دآمیناز در تغییرات ریتم تتا هیپوکمپ، توان سیناپسی و یادگیری فضائی ناشی از تحمل متقاطع به سالیسیلات و مرفین
اثرات مصرف مزمن سدیم سالیسیلات (ss) و مرفین (m) بر پاسخ های سیناپسی پایه، شکل پذیری سیناپسی هیپوکمپ، یادگیری و حافظه فضایی در ماز آبی موریس بررسی شده است. تزریق حاد m، اما نه ss، سبب اختلال یادگیری در ماز آبی موریس (mwm) شد. تزریق مزمن ss یا m برای 7 و 6 روز قبل از mwm اثری بر اک
پیوند سلول های پیش ساز عصبی حاصل از سلول های بنیادی پرتوان القایی برای ترمیم عصب بینایی موش صحرایی
دژنراسیون سلول های گانگلیون شبکیه شیوع بالایی در چندین بیماری چشم از جمله آسیب های مکانیکی وارده به عصب بینایی دارد. تا کنون درمان موثری در درمان این بیماری های ناتوان کننده وجود ندارد. امروزه فناوری سلول های بنیادی و سلول درمانی روشی مهم برای درمان و جایگزینی سلول های از دست رفت
بررسی ترمیم و نوروژنز در هیپوکامپ دژنره شده با kainic acid به دنبال تزریق القاگرهای پرتوانی در سیستم عصبی مرکزی موش
مقدمه: سیستم عصبی مرکزی پستانداران توانایی ترمیم کارآمد آسیب هایی که به آن وارد می شود را ندارد. یکی از راه های تقویت ظرفیت ترمیم سیستم عصبی مرکزی، افزایش تعداد و توانایی سلول های بنیادی عصبی موجود در مغز است. در این پژوهش سعی شده که با استفاده از استراتژی بازبرنامه ریزی و با کمک
بررسی اثر مهارگر گلیکوژن سنتاز کیناز (chir99021) بر تکثیر سلول های بنیادی عصبی
مقدمه: سلول های بنیادی عصبی در مغز پستانداران بالغ در ناحیه ی زیر بطنی از بطن های جانبی قرار گرفته است. در مواقع آسیب در سیستم عصبی مرکزی این سلول ها فعال شده، شروع به تقسیم، تمایز و مهاجرت به ناحیه ی آسیب دیده کرده تا جایگزین سلول های آسیب دیده شوند. اما این ترمیم همیشه به طور ک
اثرات حفاظتی محیط کشت مجاور شده با سلول های rpe و سلول های پیش ساز عصبی مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی انسانی ((hipsc در مدل تجربی آسیب عصب بینایی
مقدمه: از مدل آسیب عصب بینایی به فراوانی در مطالعات ترمیمی سیستم عصبی مرکزی و ارائه ی راه-حل برای آن استفاده می شود، زیرا همانند اکثر نورون های سیستم عصبی مرکزی، آکسون نورون های تشکیل دهنده ی عصب بینایی پس از آسیب قادر به ترمیم کافی نیستند. در سال های اخیر پیوند سلول های پیش ساز
نقش عصب واگ و گیرنده های آلفا-7 نیکوتینی در تعدیل فیبروز کبدی در موش های صحرایی مبتلا به سیروز صفراوی
مطالعات اخیر نشان داده اند که فعال شدن عصب واگ از طریق تحریک گیرنده های آلفا – 7 نیکوتینی منجر به مهار تولید سایتوکاین های التهابی در بسیاری از سلول های غیر عصبی می شود. از آنجایی که التهاب مزمن نقش محوری را در ایجاد فیبروز کبدی بازی می کند، این مطالعه با هدف بررسی نقش شاخه کبدی
بررسی اثر اورسولیک اسید بر بیان پروتئین های شاخص تکثیر و میوژنز در سلول های ماهواره ای ماهیچه اسکلتی موش
اورسولیک اسید یک ترکیب تری ترپن چربی دوست می باشد که روی عملکرد بافت ماهیچه اسکلتی اثر می گذارد. با این وجود هنوز مکانیسم عمل این ترکیب شناخته نشده است. در این مطالعه از سلول های ماهواره ای و ماهیچه اسکلتی موش بعنوان مدل آزمایشی استفاده شد. نتایج فاز in vitro نشان داد که اورسولیک
بررسی امکان افزایش ظرفیت ترمیم در سیستم عصبی مرکزی با کمک القاگرهای پرتوانی اثر آن بر ترمیم میلین در عصب و کیاسمای بینایی موش
مقدمه: محدودیت تعداد سلول¬های بنیادی درون¬زاد از جمله عوامل محدود کننده توان ترمیم در سیستم عصبی مرکزی می¬باشد. در این پژوهش سعی شده است تا محدودیت توان ترمیم در سیستم عصبی مرکزی را با کمک القاگرهای پرتوانی افزایش داده و اثر آن را بر ترمیم میلین در کیاسمای بینایی مشاهده نمود. روش
تبدیل آستروسیت ها به سلول های پیش ساز عصبی توسط کلاستر mir-302/367 به منظور افزایش نوروژنز و ترمیم میلین در مغز موش بالغ
مقدمه: از آن¬جایی که ظرفیت سیستم اعصاب مرکزی (cns) برای ترمیم محدود است؛ محققان برآنند تا پتانسیل ترمیم cns را از طریق رویکردهای مختلف افزایش دهند. اخیرا برخی از مطالعات بیانگر این هستند که آستروسیت¬ها می¬توانند به نوروبلاست و نورون در شرایط in vivo بازبرنامه ریزی گردند. در این م
طراحی و پیاده سازی برش مغزی موش صحرایی واجد هسته های لوکوس سرولئوس (lc) و پاراژیگانتوسلولاریس (pgi) و بررسی الکتروفیزیولوژیک و مولکولی پاسخ نورون های هسته lc در این نوع برش در شرایط وابستگی و محرومیت از مورفین
مطالعات گذشته نشان داده اند که به دنبال محرومیت اوپیاتی، فعالیت خودبخودی نورون های هسته لوکوس سرولئوس (lc) به شدت افزایش می یابد. مجموعه ای از عوامل درونی و همچنین عوامل بیرونی تحریکی در فرآیند بیش فعالی نورون های هسته lc در شرایط محرومیت اوپیوئیدی دخیل می باشند. از آنجایی که هست
اثر حذف فیبرهای بدون میلین (c-fiber)، بر پلاستیسیته وابسته به تجربه و دوره بحرانی القای آن، در لایه iv قشر بشکه ای موش صحرایی
چکیده ندارد.
اثر تحریک الکتریکی با فرکانس پایین بر میزان بیان گیرنده های آدنوزینی a1 و a2a ژیروس دندانه دار در کیندلینگ مسیر پر فورنت در موش صحرایی
چکیده ندارد.
ترمیم آسیب عصب سیاتیک توسط پیوند سلول های استرومایی مغز استخوان متمایز شده به سلول های شبه شوان با پروژسترون در موش صحرایی
چکیده ندارد.
مطالعه بیان اسپلایس وارینت های زیر واحد alpha1 کانال کلسیم حساس به ولتاژ نوع n در نخاع کمری و هیپوکامپ موش صحرایی
چکیده ندارد.
اثر مصرف مکرر مرفین بر بیان ناقلهای ویتامین (svct1 و svct2)c و الگوی پیرایش آن در هیپوکمپ و بخش کمری نخاع موش صحرایی
چکیده ندارد.
بررسی اثر استرس مزمن بر مسیر سیگنالینگ پروتئین g و تغییر در بیان برخی تنظیم کننده های سیگنالینگ پروتئین g
چکیده ندارد.
بررسی امکان مشارکت توان فیزیولوژیک مغز (endogenous adult neural stem cells) در ترمیم غلاف میلین عصب بینایی و کیاسمای دمیلینه شده با لیزولسیتین در موش صحرایی
هدف: دمیلیناسیون آکسونها در cns بزرگسالان جوان، مشخصه برجسته ms می باشد. دستگاه بینایی در بیش از 70 درصد بیماران متأثر می گردد. تا کنون درمان کاملی برای ms وجود نداشته است. رمیلیناسیون خودبخودی در ms روی می دهد، اگر چه ناکامل است. سلولهای بنیادی عصبی در مغز بزرگسالان ظرفیت فیزیول