بررسی متیلاسیون راه‌انداز p27Kip1 در بیماران مبتلا به کولیت اولسرو

نویسندگان

  • امینیان, کیوان دانشگاه علوم پزشکی گیلان
  • مشایخی, سهیل دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران
چکیده مقاله:

Background & Aims: The CDK inhibitor (CDKI) protein p27kip1 (p27) negatively regulates cyclin D&ndash;CDK4 complex in the G1 phase. Alterations in the expression of p27 kip1 cause a degradation of cell growth and promote the development of various diseases. Aberrant methylation patterns have been reported in large number of diseases. The purpose of this study was to investigate the methylation pattern of p27 kip1 gene promoter in patients with ulcerative colitis (UC) and normal subjects. Materials & Methods: Methylation specific PCR (MSP) was performed on 230 normal controls and 125 samples of patients with UC. Statistical analysis was performed using MedCalc software. Results: The p27kip1 promoter was methylated in 16.8% (21/125) of UC and in 4.8% (11/230) of normal samples. The difference in p27 kip1 methylation between the UC and normal groups was statistically significant (P<0.05). Significant risk of UC development was observed in individuals with methylated p27 kip1 promoter (OR = 4.02, 95% CI = 1.86&ndash;8.64). p27 kip1 methylation was also associated with an extensive form of UC (P=0.02). Conclusion: Methylation of p27kip1 may contribute to UC development. However, further studies with larger sample sizes are needed to confirm this result.

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

بررسی فراوانی پلی مورفیسم C3435T ژن MDR1 در بیماران ایرانی مبتلا به کولیت اولسرو

Background: P-glycoprotein, the product of MDR1 (multi drug resistance) gene, is a trans membrane efflux pump, transferring drugs and toxins from intracellular to extracellular domains. It acts as a protective barrier to keep toxins out of the body by excreting them into the bile, urine and intestinal lumen. In the human gastrointestinal tract, P-glycoprotein is found in high concentrations on ...

متن کامل

ضایعات کبدیدر کولیت اولسرو

این مقاله فاقد چکیده می​باشد.

متن کامل

بررسی فراوانی پلی مورفیسم c۳۴۳۵t ژن mdr۱ در بیماران ایرانی مبتلا به کولیت اولسرو

سابقه و هدف : گلیکوپروتئین p محصول ژن mdr1 (ژن مقاومت چند دارویی)، پمپ داخل غشایی است که در انتقال سموم و داروها از داخل سلول به خارج آن نقش دارد. در دستگاه گوارش انسان، گلیکوپروتئین p با غلظت های بالایی در سلولهای اپی­تلیال روده یافت می شود. پلی­مورفیسم های ژن mdr1 از جمله c3435t با ساخت کمتر گلیکوپروتئین ‍ p همراهی دارند و به نظر می رسد با بیماری های التهابی روده بخصوص کولیت اولسرو در ارتباط ...

متن کامل

نتایج تست عملکردی ریوی در بیماران با کولیت اولسرو

مقدمه: عوارض ریوی بیماری های التهابی روده ای(IBD) شامل التهاب راه هوایی که راه های هوایی کوچک و بزرگ را درگیر می کند، بیماری پارانشیمال ریوی و سروزیت می باشد. هدف از این مطالعه، بررسی شیوع اختلال تست های عملکردی ریه در بیماران کولیت اولسرو می باشد. مواد و روش ها: این مطالعه به صورت یک مطالعه مقطعی در طی بهار و تابستان سال 1385 انجام شد و PFT (اسپیرومتری و پلستموگرافی) در 50 بیمار مبتلا به کولیت...

متن کامل

بررسی رابطه بین دریافت اسید‌های چرب امگا 3 و امگا 6 در بیماران مبتلا به کولیت اولسرو

سابقه و هدف: بیماری کرون (CD) و کولیت اولسرو (UC) به عنوان بیماری التهابی روده شناخته می‌شوند که عمدتاً مجرای گوارش را تحت تاثیر قرار می‌دهند. پاتوژنز و علت این بیماری نامعلوم است اما اهمیت فاکتورهای محیطی به خصوص رژیم غذایی، گواه نرخ افزایش بروز در دهه‌های اخیر است. وراثت نیز نقش کمی در این بیماری بازی می‌کند. هدف از این تحقیق بررسی دریافت اسید چرب امگا 3 و امگا 6 قبل از بیماری در بیمارانی که ک...

متن کامل

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده

{@ msg_add @}


عنوان ژورنال

دوره 29  شماره 5

صفحات  372- 380

تاریخ انتشار 2018-08

با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.

کلمات کلیدی

کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023