بیماری آلزایمر: اثر مسیر سیگنالینگ Nrf2 روی مرگ سلولی ناشی از استرس اکسیداتیو

مقدمه: یک شیوع روز افزونی از بیماری آلزایمر وجود دارد. رسوب آمیلوئید بتا و سمیت عصبی یک نقش مؤثری را در بیماری آلزایمر ایفا می کنند. تصور می شود که استرس اکسیداتیو نقش اصلی را در بیماریی‏زایی دارد که منجر به تولید گونه‏های اکسیژن فعال و ایجاد آسیب‌هایی به ماکرومولکول‌ها در سلول‏های هدف می شود. گزارش شده است که فاکتور هسته‌ایی اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (Nrf2) یک تنظیم کننده‎ی کلیدی سیستم‌های دفاعی قابل القای داخلی در بدن است و سطح بسیاری از آنتی اکسیدان‏ها مانند گلوتاتیون S-ترانسفراز را افزایش می‌دهد. در شرایط آسیب اکسیداتیو، Nrf2 به هسته منتقل می‌شود و به عنصر پاسخ آنتی اکسیدان (ARE) متصل می شود و توالی را برای آغاز رونویسی از ژن‏های حفاظت کننده سلول افزایش می‌دهد. این مطالعه مروری بر مکانیسم‌های سلولی تنظیم Nrf2 تمرکز می‌کند و در مورد ارتباط بین تنظیم Nrf2 و بیماری آلزایمر بحث می‎نماید. نتیجه گیری: به طور کلی ما پیشنهاد می‌کنیم که فعال‌سازیNrf2-ARE یک مسیر محافظت‌کننده نورونی جدید است که می تواند به عنوان یک استراتژی درمانی امید بخشی برای درمان اختلالات تحلیل برندۀ عصبی مانند بیماری آلزایمر در نظر گرفته شود.