بررسی الگوی متیلاسیون و بیان ژن apc به دنبال تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان به رده استئوبلاستی

رجاء الحذیفی، raja al-huthaifi master of science in hematology, hematology department, school of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iranکارشناس ارشد هماتولوژی، گروه هماتولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران علی دهقانی فرد، ali dehghanifard ph.d student in laboratory hematology & blood bank, sarem cell research center- scrc, sarem women’s hospital, tehran, iranدانشجوی دکتری تخصصی هماتولوژی آزمایشگاهی و بانک خون، مرکز تحقیقات سلولی-مولکولی و سلول های بنیادی صارم، بیمارستان فوق تخصصی صارم، تهران، ایران سعید کاویانی، saeid kaviani associate professor, hematology department, school of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iranدانشیار، گروه هماتولوژی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران مهرداد نوروزی نیا، mehrdad noruzinia associate professor, medical genetics department, school of medical sciences, tarbiat modares university, tehran, iranدانشیار، گروه ژنتیک پزشکی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران سمیرا رضایی، samira rezaei master of science in genetics, sarem cell research center- scrc, sarem women’s hospital, tehran, iranکارشناس ارشد ژنتیک، مرکز تحقیقات سلولی-مولکولی و سلول های بنیادی صارم، بیمارستان فوق تخصصی صارم، تهران، ایران مهدی آزاد، mehdi azad assistant professor, medical laboratory sciences department, school of allied medicine, qazvin university of medical sciences, qazvin, iranاستادیار، گروه علوم آزمایشگاهی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی قزوین، قزوین، ایران مائده مشهدی خان

Abstract(in Persian; no English abstract is available)

زمینه و هدف: فرایندهای مختلفی روی تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی(msc) به سلول های استئوبلاستی تاثیر می گذارند که در این میان، مسیر پیام رسان wnt حائز اهمیت ویژه ای است. در این مسیر پیام رسان، مولکول apc به عنوان کنترل کننده منفی wnt عمل می کند که با اتصال به β-catenin سبب تجزیه این مولکول می گردد. لذا در این تحقیق به تخمین ارتباط متیلاسیون dna با بیان ژن(apc یا adenomatous polyposis coli) طی تمایز استئوبلاستی پرداخته شد. روش بررسی: در این مطالعه ی تجربی، پس از جدا سازی و تکثیر mscs، القای تمایز استئوبلاستی صورت گرفت. به منظور تایید تمایز استئوبلاستی از رنگ آمیزی آلیزارین رد و بیان شاخص های تمایزی شامل آلکالین فسفاتاز(alp) و استئوکلسین استفاده گردید. وضعیت متیلاسیون ژنapc با روش(msp یا methylation-specific pcr)، وضعیت بیان ژن apc با استفاده از real time pcr در روزهای مختلف تمایزی ارزیابی شد. یافته ها: نتایج به دست آمده از رنگ آمیزی آلیزارین رد و بیان شاخص های alp و استئوکلسین تایید کننده تمایز استئوبلاستی بود. نتایج حاکی از کاهش معنی دار بیان ژن apc در روز 7 تمایز استئوبلاستی بود(0/05p<). همچنین نتایج نشان دهنده ی هایپرمتیلاسیون پروموتر ژن apc طی تمایز استئوبلاستی بود. نتیجه گیری: کاهش بیان ژن apc می تواند در کنترل مسیر سیگنالی wnt طی تمایز msc مشتق از مغز استخوان به رده استئوبلاستی در مراحل مختلف نقش موثری ایفا کند. همچنین با توجه به نتایج به دست آمده، متیلاسیون پروموتر ژن apc نقش مهمی در کنترل بیان این ژن به عهده دارد.