Thesis

بررسی ارتباط پلی مورفیسم های ژن های mapt،sth و gsk3? با بیماری آلزایمر دیررس (تک گیر)

کمال ویسی

Abstract(in Persian; no English abstract is available)

بیماری آلزایمر به عنوان شایعترین عامل زوال عقل در دوران میانسالی و پیری، با نقص در فعالیت های شناختی همراه است. از آنجا که یکی از شاخص های بیماری آلزایمر گره های نوروفیبریلاری درون سلولی می باشد بنابراین رابطه بین بیماری آلزایمر و تشکیل گره های نوروفیبریلاری انکارناپذیر است. در این مطالعه پلی مورفیسم های a>g(-44)، c>g(-221) و g>a(309) در ژن mapt و پلی مورفیسم a>g(q7r) در ژن sth و نیز پلی مورفیسم c>t(-50) در ژن gsk3? در 150 فرد سالم و 150 فرد بیمار به روش pcr-rflp مورد بررسی قرار گرفتند. در پلی مورفیسمa>g(-44) ژن mapt فراوانی ژنوتیپ aa و آلل a در افراد سالم به طور معناداری بیشتر از افراد بیمار بود(به ترتیب 71% و83% در برابر 59% و 76% با (p g(-221) ژن mapt فراوانی ژنوتیپ cc و آلل c، در افراد سالم به طور معناداری از افراد بیمار بیشتر بود(به ترتیب 72% و 83% در برابر 59% و 75% با p a(309) ژن mapt فراوانی ژنوتیپ gg و الل g در افرادسالم به طور معناداری بیشتر از افراد بیمار بود (به ترتیب 73% و 83 % در برابر 625 و 76% با p g (q7r) ژن sth فراوانی ژنوتیپ aa و آلل aدر افراد سالم به طور معناداری از افراد بیمار بیشتر بود(به ترتیب 82% و 90% در برابر 66% و 82% با (p g(-44) ژن mapt در جمعیت ایرانی، ژنوتیپ aa و نیز آلل a به عنوان فاکتور محافظت کننده برای بیماری آلزایمرعمل کند و آلل g در این جمعیت دارای نقش ریسک فاکتوری برای بیماری آلزایمر است. به نظر می رسد که در پلی مورفیسم c>g(-221) در ژن mapt، در جمعیت ایرانی ژنوتیپ cc و نیز آلل c به عنوان فاکتور محافظت کننده برای بیماری آلزایمرعمل کند و ژنوتیپ cgو آلل g در این جمعیت دارای نقش ریسک فاکتوری برای بیماری آلزایمر است. به نظر می رسد که در پلی مورفیسم g>a(-221) در ژن mapt، در جمعیت ایرانی ژنوتیپ gg و نیز آلل g به عنوان فاکتور محافظت کننده برای بیماری آلزایمرعمل کند وآلل a در این جمعیت دارای نقش ریسک فاکتوری برای بیماری آلزایمر است. به نظر می رسد که در پلی مورفیسم a>g(q7r) در ژن sth، در جمعیت ایرانی ژنوتیپ aa و آلل a در به عنوان فاکتور محافظت کننده برای بیماری آلزایمرعمل کند و ژتوتیپ ag وآلل a در این جمعیت دارای نقش ریسک فاکتوری برای بیماری آلزایمر است. به نظر می رسد که در پلی مورفیسم c>t(-50) در ژن gsk3? در جمعیت ایرانی، نقش محافظت کنندگی یا ریسک فاکتور بودن وجود ندارد.

Supervisors and advisors

مسعود کریملو

Similar theses

Similar items

  • ارتباط پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲

    Articleمجله دیابت و متابولیسم ایرانعلیرضا استقامتی، مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پرشکی تهران نسرین منصورنیا، مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پرشکی تهران منوچهر نخجوانی، مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پرشکی تهران محمدعلی منصورنیا

    مقدمه: آدیپونکتین، پروتئین پلاسمایی می باشد که به میزان فراوان از آدیپوسیت ها ترشح می شود. این ماده علاوه بر افزایش حساسیت به انسولین، اثرات محافظت کننده بر روی عروق و میوکارد دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتg >t 276+ با بیماری عروق کرونر

  • ارتباط پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2

    Article2010مجله دیابت و متابولیسم ایراناستقامتی, علیرضا، صفری, رضا، منصورنیا, محمدعلی، منصورنیا, نسرین

  • بررسی ارتباط پلی مورفیسم های rs۱۱۳۱۴۴۵ و rs۴۰۷۲۱۱۱ ژن مسیر التهابی اینترلوکین ۱۶ با بیماری آلزایمر دیررس در ایران

    Articleسالمندنازنین اسمعیلی انور، nazanin esmaeili anvar university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک نیلوفر بزاززادگان، niloofar bazazzadegan university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک مینا اوحدی، mina ohadi university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک کوروش کمالی

    اهداف: بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقلی در سنین پیری است که بروز آن با افزایش سن بیشتر می شود. تحقیقات نشان داده است که سیتوکین­ ها پروتیین ­هایی هستند که در مسیر­های التهابی نقش ایفا می ­کنند و میزان آن ها در بیماری های التهابی تغییر می­ کند. بر مبنای این واقعیت که بیماری

  • بررسی ارتباط پلی مورفیسم های rs157580 و rs8106922 ژن TOMM40 در بیماران مبتلا به آلزایمر تک گیر با شروع دیررس

    Article2021آزمایشگاه و تشخیصداریوش فرهود، رعنا حاجیلو، مرجان ظریف یگانه، شراره صادقیان

    مقدمه: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع دمانس یا "زوال عقل" در سنین پیری است. بروز آن با افزایش سن بیشتر می‌شود و با آتروفی مغز و تخریب نورونی، به ویژه در ناحیه هیپوکمپ و قسمت قاعده ای پیشانی، همراه است. بیماری آلزایمر براساس سن شروع به دو نوع زودرس )کمتر از ۶۵ سال( و دیررس )باای ۶۵

  • بررسی همراهی ژن (rs۱۶۹۵) gstp۱ با بیماری آلزایمر دیررس در جمعیت ایرانی و ارتباط این پلی مورفیسم در میان کنش با apoe-ԑ۴

    Articleسالمندزهرا جعفریان، zahra jafarian genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران. علی کوثری، ali kowsari stem cell research center, golestan university of medical sciences, gorgan, iran.مرکز تحقیقات سلول های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران. کوروش کمالی، kourosh kamali department of embryology and stem cells, reproductive biotechnology research center, avicenna research institute, acecr, tehran, iran.گروه جنین شناسی و سلولهای بنیادی، پژوهشکده بیوتکنولوژی تولیدمثل، پژوهشگاه فناوری های نوین علوم پزشکی ابن سینا، تهران، ایران. حمیدرضا خرم خورشید

    اهداف گلوتاتیون s-ترانسفرازها آنزیم های دتوکسیفیه کننده ای است که گونه های اکسیژن فعال اضافی (ros) را از سلول حذف می کند. شواهد نشان می دهد که در چند مرحله از بیماری های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال های آزاد و مولکول های مشابه که به عنوان گو

  • ارتباط پلی مورفیسم (g/a(rs۳۴۰۱۱ ژن fgf۱ با بیماری آلزایمر

    Articleمجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانمصطفی چشم پوش، mostafa chashmpoosh msc student in clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranدانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران حسین بابااحمدی، hossain babaahmadi assistant professor, department of clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranاستادیار، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران روح اله موسوی دهموردی، rohallah mosavidehmordi msc student in clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranدانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران اسما محمدی

    سابقه و هدف: بیماری آلزایمر شایع ترین عامل زوال عقل یا دمانس در کهن سالی می باشد. این بیماری یک اختلال از بین برنده نورون ها می باشد. از آن جایی که فاکتور رشد فیبروبلاست fibroblast growth factor 1 (fgf1) به صورت انتخابی نورون ها را از اثرات نوروتوکسیتی محافظت می کند، هدف ما از ای