بررسی تغییرات متیلاسیون راه‌انداز ژن ویمنتین در سرطان پستان

نویسندگان

  • آل یاسین, احمد آزمایشگاه ژنتیک پزشکی، پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست‌فناوری، تهران، ایران
  • آیریان, سعید دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران
  • انگجی, سید عبدالحمید دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران
  • نجات, ناهید دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران
چکیده مقاله:

زمینه و هدف: تغییرات اپی­ژنتیکی از رایج­ترین تغییرات در ایجاد انواع سرطان­هاست. این تغییرات در سلول باعث کاهش یا افزایش بیان ژن­های خاصی می‌شوند که در سبب­شناسی سرطان نقش مهمی دارند. افزایش بیان ژن ویمنتین به علت تغییرات اپی­ژنتیکی در انتقال از مرحله اپیتلیال به مزانشیمال (EMT) در سرطان پستان به‌خوبی مشخص شده است. ویمنتین نشانگر اصلی EMT است که این وظیفه را از طریق افزایش بیان ژن­های مرتبط با EMT در طی تهاجم انجام می­دهد. هدف این تحقیق بررسی متیلاسیون راه­انداز ژن ویمنتین در یک جایگاه مشخص است. مواد و روش­ها: در این مطالعه مورد-شاهدی الگوی متیلاسیون راه­­انداز ژن ویمنتین در یک جایگاه خاص در افراد سالم و بیمار بررسی شد. خون­گیری از 30 فرد مبتلا به سرطان پستان و 30 فرد سالم انجام شد. جهت بررسی متیلاسیون، از روش Restriction Enzyme PCR استفاده گردید. DNA نمونه­ها مورد تیمار آنزیمی قرار گرفت. سپس واکنش زنجیره­ای پلیمراز جهت بررسی کیفی و واکنش زنجیره­ای پلیمراز زمان واقعی جهت بررسی کمّی متیلاسیون انجام شد. نتایج: با استفاده از value Ct و فرمول ((ΔCt) 0.7-e)= Me% متیلاسیون نمونه­ها به دست آمد. در نرم­افزار SPSS ارتباط متیلاسیون بابیان گیرنده­های استروژن (ER)، پروژسترون (PR) و گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی انسانی 2 (HER2) بررسی شد. نتیجه­گیری: نتایج این تحقیق نشان می­دهد که راه­انداز ژن ویمنتین در جایگاه موردبررسی به‌صورت قابل‌ملاحظه‌ای متیلاسیون خود را ازدست‌داده و با ER همبستگی داشته ولی با PR و HER2 همبستگی ندارد (5/0 = p) درنتیجه می­توان متیلاسیون ژن ویمنتین در این جایگاه به‌عنوان یک نشانگر مولکولی پیشنهاد کرد.    

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

بررسی وضعیت متیلاسیون ژن سرکوبگر تومورCKN2Aدر سرطان پستان تک گیر

چکیدهو کاهش سطح فسفریلاسیون پروتئین به وسیله ساز و کارهای ژنتیک و اپی ژنتیک مختلف مانند هیپرمتیلاسیون، غیر فعال م یشودCdk4/ پروتئینی را رمزگذاری می کند، که در مهار 6 CKN2A مقدمه: ژن سرکوبگر تومورCKN2A نقش دارد. ژن pRb رتینوبلاستوما.در بیماران مبتلا به سرطان پستان در ایران، سطح متیلاسیون بررسی شدهیپرمتیلاسیون به ترتیب در CKN2A مواد و رو شها: به منظور بررسی فراوانی متیلاسیون ژن. (REP) وابسته به آ...

متن کامل

بررسی تغییرات متیلاسیون پروموتر ژن her2 در سرطان پستان

سرطان پستان، شایع ترین سرطان در بین زنان و دومین عامل مرگ و میر بعد از سرطان ریه می باشد. این سرطان 32% کل سرطان های زنان را تشکیل می دهد. در کنار تغییرات ژنتیکی متعدد شناخته شده، تغییرات اپی ژنتیکی متعددی کشف شده اند که در فرایند تومورزایی در بافت پستان دخیلند و به تغییر پایدار در الگوی بیان ژن ها در سلول ها منجر و باعث ایجاد و پیشرفت بدخیمی می شوند. پروتوانکوژن her2 پروتئینی را رمزگذاری می کن...

15 صفحه اول

بررسی وضعیت متیلاسیون ژن سرکوبگر تومورckn۲aدر سرطان پستان تک گیر

چکیدهو کاهش سطح فسفریلاسیون پروتئین به وسیله ساز و کارهای ژنتیک و اپی ژنتیک مختلف مانند هیپرمتیلاسیون، غیر فعال م یشودcdk4/ پروتئینی را رمزگذاری می کند، که در مهار 6 ckn2a مقدمه: ژن سرکوبگر تومورckn2a نقش دارد. ژن prb رتینوبلاستوما.در بیماران مبتلا به سرطان پستان در ایران، سطح متیلاسیون بررسی شدهیپرمتیلاسیون به ترتیب در ckn2a مواد و رو شها: به منظور بررسی فراوانی متیلاسیون ژن. (rep) وابسته به آ...

متن کامل

بررسی پلی مورفیسم ژن اینتر لوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن Dap-Kinase در بیماران مبتلا به سرطان پستان

زمینه و هدف  : سرطان پستان شایع ترین بدخیمی در خانمها است . مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation ،CIHM)  ، یکی از مکانیسم های مهم در خاموش شدن ژن می باشد .  پروتئین  DAP-Kinase نقش مهمی را درفرآیند  آپوپتوزیس یا مرگ سلولی برنامه ریزی شده ایفا می نماید.اینتر لوکین 17 یک سایتوکاین التهابی است والتهاب ،از جمله مواردی است که بر متیلاسیون ژنها تاثیر...

متن کامل

بررسی متیلاسیون پروموتر ژن P14/ARF و تأثیر پلی‌مورفیسم ژن اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان

زمینه: افزایش متیلاسیون در جزایر CpG، یکی از مکانیسم‌های مهم در خاموش شدن ژن می‌باشد. در بسیاری از سرطان‌ها، ژن‌های مختلفی دچار این (CpG island hyper methylation) CIHM می‌گردند. فاکتور تنظیمی P14/ARF در تنظیم منفی سیکل سلولی از طریق تأثیر بر مسیر فاکتور P53 دخالت دارد. از طرف دیگر اینترلوکین 17 با اثرات التهابی می‌تواند باعث افزایش متیلاسیون گردد. هدف از این تحقیق بررسی متیلاسیون پرومتر ژن P14/...

متن کامل

تغییرات الگوی متیلاسیون دو ژن nanog و rassf1 در سرم بیماران مبتلا به سرطان پستان

سرطان پستان شایعترین سرطان دربین زنان جهان و ایران و دومین عامل مرگ ومیر زنان است. سالانه حدود 1.7 میلیون زن مبتلا به سرطان پستان در سراسر جهان شناسایی می شوند و هرسال بیش از پانصد هزار نفر براثر این بیماری جان خود را از دست میدهند. تشخیص زودهنگام میتواند مرگ ومیر این بیماران را کاهش دهد. اما روشهای کنونی تشخیص سرطان پستان از حساسیت پایینی برخوردارند. یکی از مکانیسم های مهم ایجاد سرطان، خاموش ش...

منابع من

با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده

{@ msg_add @}


عنوان ژورنال

دوره 8  شماره 2

صفحات  770- 777

تاریخ انتشار 2018-07

با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.

کلمات کلیدی

کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است

میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com

copyright © 2015-2023