تأثیر لوزارتان (مهارگر گیرنده AT1) بر میزان رادیکال‌های آزاد نیتروژن و عملکرد کلیه پس از ایسکمی - خون‌رسانی مجدد کلیه در موش صحرایی

زمینه و هدف: فعال‌شدن گیرنده AT1 (گیرنده نوع-1 آنژیوتانسین-II)، نقش مهمی در پاتوژنز آسیب‌های ناشی از ایسکمی- خون‌رسانی مجدد کلیه دارد. در مطالعه حاضر، تأثیر لوزارتان بر میزان رادیکال‌های آزاد نیتروژن (RNS) و عملکرد کلیه در آسیب‌های ایسکمی- خون‌رسانی مجدد کلیه در موش صحرایی بررسی شد. روش بررسی: 18 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به سه گروه شاهد، کنترل ایسکمی ‌و ایسکمی درمان تقسیم شدند. ایسکمی با انسداد شریان‌های کلیه، به مدت 60 دقیقه انجام شد. لوزارتان (10 میلی‌گرم بر کیلوگرم) یک‌ساعت قبل ایسکمی، همچنین 24، 48 و       72 ساعت بعد ایسکمی، به‌صورت داخل صفاقی تزریق گردید. نمونه‌های خونی برای سنجش کراتینین، قبل و 72 ساعت بعد ایسکمی، جمع‌آوری شدند. در نهایت، غلظتNOx  و تغییرات آسیب‌شناختی بافت کلیه، 72 ساعت بعد ایسکمی ارزیابی شد. یافته‌ها: میانگین غلظت کراتینین خون حیوانات گروه شاهد و کنترل ایسکمی در شروع آزمایش به ترتیب برابر با 21/0±37/0 و 14/0±27/0 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر بود. القای ایسکمی، غلظت کراتینین را به‌طور معنی‌داری (26/2±75/2 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر) در گروه کنترل ایسکمی افزایش داد (020/0=p). غلظت NOx در گروه کنترل ایسکمی (93/5±49/29 نانومول بر میلی‌گرم پروتئین) در مقایسه با گروه شاهد (23/0±00/1 نانومول بر میلی‌گرم پروتئین)،        بـه‌طـور معنی‌داری افـزایش یـافـت (001/0>p). لـوزارتـان میـزان کـراتیـنیـن (52/0±68/0          میلی‌گرم بر دسی‌لیتر) را در گروه ایسکمی درمان به‌طور معنی‌داری (044/0=p) کاهش داد، و باعث کاهش قابل‌ملاحظه‌ای در سطح NOx کلیه در حیوانات ایسکمی درمان‌شده به همراه تغییرات آسیب‌شناختی شد (53%). نتیجه‌گیری: استفاده از لوزارتان می‌تواند با کاهش RNS، از آسیب‌های ایسکمی - خون‌رسانی مجدد کلیه، به‌طور مؤثری جلوگیری و باعث بهبود عمکرد کلیه ایسکمی گردد.