مقدمه: انسولین در مغز نقشی در انتقال گلوکز به نورون‌ها ندارد، ولی با واسطه‌ی گزارش از بافت‌های محیطی به مغز جذب می‌شود که بر بقا و عملکرد نورون‌ها تأثیرگذار است. در مدل‌های حیوانی مقاوم به انسولین، جذب انسولین از بافت‌های محیطی به مغز کاهش می‌یابد. با توجه به این که عامل رشد شبه انسولینی (IGF-I) نیز به موازات انسولین و با واسطه‌ی گیرنده‌ی انسولین در مغز عمل می‌کند، بیان آن در بیشتر مناطق مغز مو...

مقدمه :هیرسوتیسم به صورت رشد بیش از حد موهای وابسته به آندروژن با الگوی مردانه توصیف می شود.اغلب هیرسوتیسم به صورت ایدیوپاتیک یا ناشی ازسندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS)می باشد.مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به PCOS (خصوصا افراد چاق) شایع می باشد و این ارتباط ثابت شده است. اما وجود ارتباط بین مقاومت به انسولین و هیرسوتیسم ایدیوپاتیک کاملاً مشخص نیست. هدف در این مطالعه بررسی مقاومت به انسولین در...

  دیابت نوع دو به عنوان یکی از اصلی ­ ترین عوامل بیماری­های قلبی- عروقی و کلیوی و مرگ و میر ناشی از آن ­ ها، از اهمیت ویژه­ای برخوردار است. دو مشخصه اصلی این بیماری نقص در ترشح انسولین و ایجاد مقاومت به انسولین است که به نظر می­رسد ایجاد مقاومت به انسولین آغازکننده سیر بیماری­زایی باشد. بنابراین منطقی است با بررسی دقیق مکانیسم مولکولی ایجاد مقاومت به انسولین، به منظور مهار یا کاهش پروتئین­های پ...

چکیده سابقه و هدف: مطالعات حیوانی نشان داده اند که ایزومر trans -10, cis-12 اسید لینولئیک مزدوج با افزایش مقاومت به انسولین در ارتباط است، ولی یافته های پژوهش ها در ارتباط با تاثیر مخلوط برابر ایزومرهای trans -10, cis-12 cis-9,trans-11 بر عوامل خطر دیابت ناهمسو است. در این مطالعه، اثر مکمل اسید لینولئیک مزدوج بر میزان الگوی چربی سرم، قند ناشتا سرم، انسولین سرم، حساسیت و مقاومت انسولین زنان یائس...

هدف: امنتین-1 آدیپوکینی است که به طور قابل ملاحظه ای، از بافت چربی احشایی نسبت به چربی زیر پوستی ترشح می­شود و حساسیت به انسولینی را افزایش می­دهد. هدف از مطالعه حاضر، بررسی تأثیر 8 هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی امنتین-1 در موش­های نر مقاوم به انسولین بود. روش پژوهش:24 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزن23±161 گرم به طور تصادفی به 3 گروه تقسیم شدند: کنترل سالم­، کنترل مقاوم به ...

سابقه و هدف: در این مطالعه، نقش اختلالات اندکس های آهن سرم و بیش باری (overload) آهن کبد همراه با سایر اختلالات متابولیک مانند مقاومت به انسولین در ایجاد فیبروز کبدی بررسی شد. روش بررسی: در 60 بیمار مبتلا به هپاتیت مزمن c، اندکس های آهن سرم (آهن، فریتین و غلظت ترانسفرین) اندازه گیری شد. در 43 بیمار نمونه برداری انجام شد و رسوب بافتی آهن و نمره دهی فیبروز/ نکروز التهابی و استئاتوز ارزیابی شد. یا...

چکیده زمینه: مقاومت به انسولین و عدم تحمل گلوکز در سیروز کبدی شیوع بالایی دارد و به عنوان یک عامل پیش اگهی مهم مطرح است. هدف: مطالعه به منظور تعیین ارتباط بین مقاومت به انسولین با شدت بیماری سیروز کبدی انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی- تحلیلی بر روی 76 بیمار مبتلا به سیروز کبدی مراجعه کننده به بیمارستان بوعلی سینا قزوین در سال های 1385 و 1386 انجام شد. سطح انسولین، گلوکز ناشتای سر...

اهداف: آپلین، نقش مهمی در تنظیم هموستاز گلوکز ایفا می­کند و ممکن است به ارتباط بین افزایش توده بافت چربی با چاقی و بیماری­های مرتبط با متابولیک کمک کند. هدف این پژوهش، بررسی اثر 6 هفته تمرین تناوبی شدید پرحجم با مکمل‌یاری دارچین بر غلظت سرمی آپلین و مقاومت به انسولین پسران دارای اضافه‌وزن بود. مواد و روش­ها: در این مطالعه نیمه‌تجربی در سال 1393، 40 دانش‌آموز پسر دارای اضافه‌وزن مشغول به تحصیل د...

زمینه و هدف:مقاومت به انسولین یکی از عوامل اثرگذار بر اختلالات لیپیدی در دیابت نوع 2 است که بروز عوارض قلبی عروقی را در این بیماران افزایش می‌دهد. این مطالعه به منظور ارزیابی مقاومت به انسولین در ارتباط با فراسنج‌های لیپیدی آتروژنیک در مبتلایان به دیابت نوع 2 انجام شد. روش بررسی : این مطالعه توصیفی روی 72 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 در پژوهشکده غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهیدبه...

مقدمه: هدف از مطالعه‌ی حاضر بررسی دقت تشخیصی تعریف‌‌های سندرم متابولیک طبق معیار‌های Modified ATP III و IDF در شناسایی افراد مبتلا به مقاومت به انسولین و ارزیابی میزان توافق بین این تعریف‌‌ها و مقاومت به انسولین است. مواد و روش‌ها: نمونه‌‌ها شامل 347 فرد غیردیابتی از مطالعه‌ی قند و لیپید تهران (140 مرد و 207 زن) با سن 84-21 سال بودند. مرجع استاندارد مقاومت به انسولین، HOMA-IR بود و مقاومت به ان...