چکیده بیماری پارکینسون یک اختلال تحلیل رونده عصبی است که در آن سلول های دوپامین ساز ناحیه nigrostriatal به طور انتخابی از بین می رود.هر چند درمان های فار ماکولوژیکی از قبیل استفاده ازlevodopa به عنوان پیش ساز دوپامین می تواند تا حدودی عوارض این بیماری را کاهش دهد اما خود این داروها می توانند باعث تسریع در ایجاد حرکات غیر ارادی فرد بیمار شود که dyskinesis نامیده می شود.سلول درمانی به عنوان یک ر...

هدف: هدف از این مطالعه جداسازی سلول‏های میکروگلیا از مغز نوزاد موش صحرائی، فعال کردن آن ها با  لیپوپلی ساکارید (lps) و بررسی اثر فاکتورهای التهابی تولیدی توسط سلول‏های مزبور، روی سلول‏های نورونی دوپامین ساز می باشد. مواد و روش ها: سلول‏های مخلوط گلیال از مغز نوزادان موش صحرایی 1 تا 3 روزه، تهیه و سپس سلول‏های میکروگلیا از آن‏ها جدا شدند. پس از تیمار میکروگلیا با lps محیط مشروط آن‏ها جمع آوری شد...

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی بر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین جسم مخطط در موش‌های پارکینسونی، پس از پیوند سلول‌های بنیادی مغز استخوان بود. بدین‌منظور، 35 موش صحرایی نر هفت هفته‌ای‌ با وزن 300ـ250 گرم‌ به‌صورت تصادفی به گروه‌‌های کنترل سالم، پارکینسونی کنترل، سلول‌درمانی، تمرین و سلول‌درمانی + تمرین تقسیم شدند. برای ایجاد مدل پارکینسونی، تخریب جسم مخطط با تزریق پنج می...

بیماری پارکینسون دومین بیماری شایع در بین بیماری های زوال نورونی در اکثرکشورهای جهان است که حدود 1% جمعیت بالای 65 سال را گرفتار می کند. دلیل اصلی به وجود آمدن این بیماری تخریب پیش رونده نورون های دوپامین ساز در ناحیه substantia nigra pars compacta (snpc) در مغز میانی می باشد زیرا این سلول ها دوپامین می سازند و دوپامین یک نوروترانسمیتر شیمیایی است که سیگنال ها را به ناحیه striatumو سپس به نواحی...

ژن dj-1 از فعالیت ضد اکسیدانی، ضد آپوپتوزی و ضد التهاب عصبی برخوردار است. در این پایان نامه نقش dj-1 در حفاظت نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی توسط سم 6-ohda که موجب افزایش استرس اکسیداتیو و آپوپتوز میشود، و هم در برابر التهاب عصبی ناشی از تحریک سلولهای میکروگلیا بررسی میشود. برای انجام پایان نامه، لنتی ویروسهای نوترکیب ناقل ژن dj-1 و ژن گزارشگر jred در سلولهای رده ی hek-293t ت...

پارکینسون رایج ترین بیماری نورودژنراتیو بعد از آلزایمر است که دارای شیوع 1 تا 2 درصد در افراد بالای 50 سال می باشد. نشانه های کلینیکی پارکینسون وقتی که سطح دوپامین مغز از 60% سطح طبیعی آن پائین تر بیاید بروز می کنند. علت مرگ نورون های دوپامینرژیک در این بیماری هنوز مشخص نشده است اما در 2 دهه اخیر استرس اکسیداتیو و نقص عملکرد میتوکندریایی به عنوان عاملان اصلی در نورودژنراسیون این نورونها شناخته ...

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر DJ-1 بر افزایش بقای سلول‏های دوپامین ساز در برابر سمیت پارکینسونی  می‏باشد. مواد و روش‏ها:  ابتدا لنتی ویروس‏های نوترکیب ناقل توام ژن های DJ-1 و گزارش‏گر Jred تولید شده و برای آلوده سازی سلول‏ها استفاده شدند. بدین منظور سه پلاسمید لنتی ویروسی به‏نام‏های ناقل، بسته بندی و غشا برای ترانسفکشن سلول‏های HEK-293T به‏عنوان رده سلولی...

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی بر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و دوپامین جسم مخطط در موش های پارکینسونی، پس از پیوند سلول های بنیادی مغز استخوان بود. بدین منظور، 35 موش صحرایی نر هفت هفته ای با وزن 300ـ250 گرم به صورت تصادفی به گروه های کنترل سالم، پارکینسونی کنترل، سلول درمانی، تمرین و سلول درمانی + تمرین تقسیم شدند. برای ایجاد مدل پارکینسونی، تخریب جسم مخطط با تزریق پنج میکرو...

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-1 و شیکونین بر افزایش بقاء نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی بود. مواد و روش ها: برای افزایش بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 (gpx-1) در نورونهای دوپامین ساز، لنتی ویروس‏های نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر gfp ساخته شد و برای آلوده سازی نورونها استفاده گردید. بدنبال افزایش بیان gpx-1 در نورونهای آلوده شده به ویروس،...

حفاظت نورونها در برابر سیگنالهای مرگ یکی از استراتژی های مهم برای مقابله با بروز و پیشرفت بیماری های نورودژنراتیو از جمله پارکینسون به شمار می رود. دو پدیده ی التهاب عصبی و استرس اکسیداتیو از منابع اصلی ایجاد سیگنالهای مرگ هستند. در این تحقیق دو فاکتور nurr1 و gdnf، به ترتیب به دلیل اثرات ضدالتهابی و ترمیمی که برای آنها گزارش شده است، به منظور حفاظت نورونهای دوپامین ساز sh-sy5y در مقابل التهاب ...