نتایج جستجو برای: متیلاسیون rmr1
تعداد نتایج: 221 فیلتر نتایج به سال:
سندرم x شکننده یکی از شایعترین عوامل عقب ماندگی ذهنی وراثتی است. اساس مولکولی این بیماری گسترش تکرارهای سه نوکلئوتیدی در ناحیه 5utr ژن fmr1 بر اثر بروز جهشی دینامیک است. بر اثر جهش تعداد تکرارهای cgg واقع در این ناحیه در مبتلایان به بیش از 200 تکرار افزایش پیدا می کند که حاصل آن متیله شدن ناحیه پروموتور ژن fmr1 است. در نتیجه تولید محصول ژن که پروتئین fmrp است کاهش می یابد یا متوقف می شود. غیر ف...
Mutations affecting the maintenance of heritable epigenetic states in maize identify multiple RNA-directed DNA methylation (RdDM) factors including RMR1, a novel member of a plant-specific clade of Snf2-related proteins. Here we show that RMR1 is necessary for the accumulation of a majority of 24 nt small RNAs, including those derived from Long-Terminal Repeat (LTR) retrotransposons, the most c...
Paramutations represent heritable epigenetic alterations that cause departures from Mendelian inheritance. While the mechanism responsible is largely unknown, recent results in both mouse and maize suggest paramutations are correlated with RNA molecules capable of affecting changes in gene expression patterns. In maize, multiple required to maintain repression (rmr) loci stabilize these paramut...
Plants with mutations in one of three maize genes, mop1, rmr1, and rmr2, are defective in paramutation, an allele-specific interaction that leads to meiotically heritable chromatin changes. Experiments reported here demonstrate that these genes are required to maintain the transcriptional silencing of two different transgenes, suggesting that paramutation and transcriptional silencing of transg...
مطالعات نشان داده است که متیلاسیون نابه جای ژنهای سرکوبگرتومور باعث خاموش شدن آنها و درنتیجه کاهش بیان آنها شده و زمینه برای ایجاد سرطان مهیا می شود. هدف از این مطالعه، بررسی متیلاسیون سه ژن سرکوبگرتومورp14,p15و p16 در مبتلایان به سرطان بافت سنگفرشی مری (escc) و ارتباط آن با خصوصیات دموگرافی و پاتولوژیکی بیماران می باشد. به این منظور از 44نفر بیمار escc غیرخویشاوند، 44عدد نمونه بافت توموری و 19...
زمینه و هدف: مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation،CIHM)، یکی از مکانیسم‌های مهم در خاموش شدن ژن است. پروتئین P16/Ink4 نقش مهمی را در فرآیند تنظیم منفی سیکل سلولی ایفا می‌نماید. التهاب، ازجمله عواملی است که بر متیلاسیون ژن‌ها تأثیرگذار بوده و اینترلوکین 17 می‌تواند نقش مهمی در این مورد داشته باشد. ژن این سایتوکاین، دارای چندین پلی‌مورفیسم است که...
زمینه: غربالگری ماموگرافی برای تشخیص سرطان پستان در زنان جوان نتایج مثبت و منفی کاذب نشان می‌دهد و بنابراین برای تشخیص سرطان پستان در مراحل ابتدایی نیاز به یک روش غیرتهاجمی و کم هزینه دیگر نیز هست. تغییرات متیلاسیون DNA یکی از رایجترین تغییرات مولکولی در سرطان‌های انسانی و از جمله سرطان پستان است. بنابراین بررسی الگوی متیلاسیون بافت‌ها می‌تواند در تشخیص زود هنگام سرطان مورد استفاده قرار گیرد. ...
مقدمه: ژن پروتئینE-cadherin با متاستاز و پیش آگهی در سرطان همراه می باشد و متیلاسیون پروموتر ژن منجر به کاهش بیان ژن می گردد. اینترلوکین 17 به عنوان یک سایتوکاین التهابی، می تواند نقش موثری در ایجاد متیلاسیون داشته باشد. در این تحقیق ما به بررسی نقش پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin در سرطان پستان پرداخته ایم. مواد و روش ها: در این تحقیق موردی-شاهدی، از بافت سرطانی ...
زمینه: افزایش متیلاسیون در جزایر CpG، یکی از مکانیسم‌های مهم در خاموش شدن ژن می‌باشد. در بسیاری از سرطان‌ها، ژنهای مختلفی دچار این (CpG island hyper methylation) CIHM می‌گردند. فاکتور تنظیمی P14/ARF در تنظیم منفی سیکل سلولی از طریق تأثیر بر مسیر فاکتور P53 دخالت دارد. از طرف دیگر اینترلوکین 17 با اثرات التهابی می‌تواند باعث افزایش متیلاسیون گردد. هدف از این تحقیق بررسی متیلاسیون پرومتر ژن P14/...
زمینه و هدف: تغییرات اپیژنتیکی از رایجترین تغییرات در ایجاد انواع سرطانهاست. این تغییرات در سلول باعث کاهش یا افزایش بیان ژنهای خاصی می‌شوند که در سببشناسی سرطان نقش مهمی دارند. افزایش بیان ژن ویمنتین به علت تغییرات اپیژنتیکی در انتقال از مرحله اپیتلیال به مزانشیمال (EMT) در سرطان پستان به‌خوبی مشخص شده است. ویمنتین نشانگر اصلی EMT است که این وظیفه را از طریق افزایش بیان ژنهای مرتبط با E...
نمودار تعداد نتایج جستجو در هر سال
با کلیک روی نمودار نتایج را به سال انتشار فیلتر کنید