نتایج جستجو برای: 1b، مقاومت به انسولین، پالمیتات، ماکروفاژ، سرامید، التهاب

تعداد نتایج: 712081  

پایان نامه :وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه تربیت مدرس 1389

چکیده پیش زمینه: فاکتورهای مسوول در تنظیم بیان ptp1b در وضعیت های متابولیک خاص شناخته نشده است. چندین فاکتور شامل گلوکز، انسولین، لپتین، اسیدهای چرب و التهاب احتمالا در تنظیم ptp1b نقش دارند. مطالعه حاضر بر روی نقش دو فاکتور پالمیتات و ماکروفاژ متمرکز است و اثرات این دو فاکتور را بر بیان ptp1b در سطح نسخه برداری مورد بررسی قرار می دهد. مواد و روشـها: سه قطعه با طولهای متفاوت از پروموتر ptp1b د...

پایان نامه :وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه تربیت مدرس - دانشکده علوم پزشکی 1389

پیش زمینه: مقاومت به انسولین، نقص اصلی در دیابت نوع 2 و چاقی است که طی آن، تجمع لیپید همراه با افزایش بیان ptp-1b در عضله رخ می دهد. اهداف این مطالعه شامل بررسی اثرات کاهش بیان ptp-1b بر مقاومت به انسولین القاء شده با پالمیتات و همچنین متابولیسم درون سلولی پالمیتات در سلول های عضلانی c2c12 بود. مواد و روش ها: یک سل لاین c2c12 کاهش بیان یافته ptp-1b ایجاد شد. بیان ptp-1b، همچنین فسفریلاسیون و ب...

پایان نامه :وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه تربیت مدرس - دانشکده علوم پزشکی 1389

چاقی و دریافت رژیم غذایی پر چربی از مهمترین فاکتور های محیطی هستند که از طریق افزایش سطح اسید های چرب و فاکتور های التهابی در بافت ها و پلاسما موجب مقاومت به انسولین عضلانی می شوند. اسید های چرب اشباع عموماً باعث مقاومت به انسولین و انواع غیر اشباع موجب افزایش حساسیت به انسولین می شوند. هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش ptp1b به عنوان واسطه در اعمال اثرات اسید های چرب بر عملکرد مسیر انسولین است. برای...

ژورنال: :مجله دیابت و متابولیسم ایران 0
سالار بختیاری گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایلام رضا مشکانی گروه بیوشیمی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران محمد تقی خانی گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس باقر لاریجانی مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی تهران

مقدمه: مقاومت به انسولین، یک نقص کلیدی در چاقی و دیابت نوع 2 می باشد. طی مقاومت به انسولین، تجمع لیپید و افزایش بیان ژن ptp-1b در عضله اسکلتی رخ می دهد. هدف از این تحقیق، بررسی اثر کاهش بیان ptp-1b بر مقاومت به انسولین القاء شده توسط پالمیتات می باشد.روش ها: از پلاسمید حاوی shrna علیه ژن ptp-1b برای کاهش بیان ptp-1b در میوبلاست های c2c12 استفاده شد. تأیید کاهش بیان ptp-1b با وسترن بلاتینگ انجام...

ژورنال: :annals of military and health science research 0
ستار گرگانی فیروزجایی ایران، تهران، دانشگاه علوم پزشکی آجا، دانشکده پیراپزشکی، گروه علوم آزمایشگاهی اکرم نژادی ایران، تهران، دانشگاه علوم پزشکی آجا، دانشکده پزشکی، گروه آناتومی محمد سلیمانی ایران، تهران، دانشگاه علوم پزشکی آجا، مرکز تحقیقات بیولوژیک تسنیم رادینا اشتیاقی ایران، تهران، دانشگاه علوم پزشکی آجا، گروه غدد و متابولیسم

سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایع ترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافت های چربی، کبد و عضله می باشد. عضله مهم ترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ می دهد.lar عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت این...

نژادی, اکرم, اشتیاقی, رادینا , سلیمانی, محمد, گرگانی فیروزجایی, ستار ,

 سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایع‌ترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافت‌های چربی، کبد و عضله می‌باشد. عضله مهم‌ترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ می‌دهد.LAR عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت ا...

Journal: : 2023

زمینه و هدف: در حال حاضر شواهد فزاینده‌ای وجود دارد که نشان می‌دهد مسیرهای پیش‌التهابی توسط سلول‌های T (که IL-17 IL-22 را ترشح می‌کنند)، تعدیل می‌شوند، نقش مهمی کنترل سوخت‌وسازی دارند. هدف از پژوهش بررسی اثر تمرین هوازی همراه با مصرف عصارة آبی سیر بر بیان IL-17، مقاومت‌ به ‌انسولین موش‌های صحرایی دیابتی استرپتوزوتوسین است.مواد روش‌ها: این تحقیق تجربی،40 سر موش نر (سن 5 هفته وزن 24/15 ± 12/162 گ...

ژورنال: :علوم تغذیه و صنایع غذایی ایران 0
ماکان چراغپور m cheraghpour الهام احرام پوش e ehrampoush رضا همایونفر r homayounfar حسین داوودی h davoodi حمید زند h zand پروین میرمیران p mimmiran

ماکروفاژهای بافت چربی (atms) در طی چاقی به درون بافت چربی ارتشاح پیدا کرده و باعث ایجاد مقاومت به انسولین کمک می شوند. التهاب بافت چربی به واسطه ی تغییر در جمعیت سلول های ایمنی بافت چربی مشخص می شود به طوری که موجب تغییر در پروفایل سایتوکاینی بافت چربی شده و ترشح ادیپوکین های التهابی، ارتشاح ماکروفاژ ها و کموکاین ها را از بافت چربی تداوم می بخشد. فعال سازی کیناز های مختلف، فاکتور های رونویسی با...

بختیاری, سالار, حقانی, کریمه, ملکی, فرج اله, پاشایی, سمیه,

مقدمه: مقاومت ­به ­انسولین­ نقص ­اصلی­ در ­دیابت ­نوع ­2 و ­چاقی می‌باشد. ­طی این اختلال تجمع ­لیپید همراه­ با افزایش بیان TNF-α در ­عضله­ رخ­ می­دهد. هدف پژوهش حاضر ارزیابی اثرات کاهش­ بیان TNF-α بر مولکول­های کلیدی مسیر پیام‌رسانی انسولین (IRS-1 و Akt) و مقاومت ­به ­انسولین در­ رده‌ی سلول­­های عضلانی C2C12 ­در ­حضور ­و­ عدم حضور پالمیتات بود. مواد و روش­ها: برای کاهش بیانTNF-α ، سلول­­های C2...

ژورنال: :مجله غدد درون ریز و متابولیسم ایران 0
شکوفه بنکداران shokoufeh bonakdaran ghaem hospital - endocrine research center- mashhadمشهد – خیابان احمد آباد – بیمارستان قائم – مرکز تحقیقات غدد محمد علی یعقوبی mohammad ali yaghoubi ghaem hospital - endocrine research center- mashhadمشهد – خیابان احمد آباد – بیمارستان قائم – مرکز تحقیقات غدد

مقدمه: رتینوپاتی دیابتی یکی از شایع ترین عوارض مزمن دیابت می باشد. پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی دیابتی روند پیچیده ای دارد. از عوامل احتمالی دخیل در رتینوپاتی دیابتی، التهاب می باشد. هدف پژوهش حاضر، بررسی سطح مقاومت به انسولین به عنوان شاخص التهابی شناخته شده در بیماران دیابتی نوع 2 و رابطه ی آن با درگیری چشمی و شدت آن بود. مواد و روش ها: مطالعه ی مقطعی حاضر روی 342 بیمار دیابتی نوع 2 انجام شد. داده...

نمودار تعداد نتایج جستجو در هر سال

با کلیک روی نمودار نتایج را به سال انتشار فیلتر کنید