نتایج جستجو برای: 1b، مقاومت به انسولین، پالمیتات، ماکروفاژ، سرامید، التهاب
تعداد نتایج: 712081 فیلتر نتایج به سال:
چکیده پیش زمینه: فاکتورهای مسوول در تنظیم بیان ptp1b در وضعیت های متابولیک خاص شناخته نشده است. چندین فاکتور شامل گلوکز، انسولین، لپتین، اسیدهای چرب و التهاب احتمالا در تنظیم ptp1b نقش دارند. مطالعه حاضر بر روی نقش دو فاکتور پالمیتات و ماکروفاژ متمرکز است و اثرات این دو فاکتور را بر بیان ptp1b در سطح نسخه برداری مورد بررسی قرار می دهد. مواد و روشـها: سه قطعه با طولهای متفاوت از پروموتر ptp1b د...
پیش زمینه: مقاومت به انسولین، نقص اصلی در دیابت نوع 2 و چاقی است که طی آن، تجمع لیپید همراه با افزایش بیان ptp-1b در عضله رخ می دهد. اهداف این مطالعه شامل بررسی اثرات کاهش بیان ptp-1b بر مقاومت به انسولین القاء شده با پالمیتات و همچنین متابولیسم درون سلولی پالمیتات در سلول های عضلانی c2c12 بود. مواد و روش ها: یک سل لاین c2c12 کاهش بیان یافته ptp-1b ایجاد شد. بیان ptp-1b، همچنین فسفریلاسیون و ب...
چاقی و دریافت رژیم غذایی پر چربی از مهمترین فاکتور های محیطی هستند که از طریق افزایش سطح اسید های چرب و فاکتور های التهابی در بافت ها و پلاسما موجب مقاومت به انسولین عضلانی می شوند. اسید های چرب اشباع عموماً باعث مقاومت به انسولین و انواع غیر اشباع موجب افزایش حساسیت به انسولین می شوند. هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش ptp1b به عنوان واسطه در اعمال اثرات اسید های چرب بر عملکرد مسیر انسولین است. برای...
مقدمه: مقاومت به انسولین، یک نقص کلیدی در چاقی و دیابت نوع 2 می باشد. طی مقاومت به انسولین، تجمع لیپید و افزایش بیان ژن ptp-1b در عضله اسکلتی رخ می دهد. هدف از این تحقیق، بررسی اثر کاهش بیان ptp-1b بر مقاومت به انسولین القاء شده توسط پالمیتات می باشد.روش ها: از پلاسمید حاوی shrna علیه ژن ptp-1b برای کاهش بیان ptp-1b در میوبلاست های c2c12 استفاده شد. تأیید کاهش بیان ptp-1b با وسترن بلاتینگ انجام...
سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایع ترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافت های چربی، کبد و عضله می باشد. عضله مهم ترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ می دهد.lar عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت این...
سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایعترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافتهای چربی، کبد و عضله میباشد. عضله مهمترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ میدهد.LAR عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت ا...
زمینه و هدف: در حال حاضر شواهد فزایندهای وجود دارد که نشان میدهد مسیرهای پیشالتهابی توسط سلولهای T (که IL-17 IL-22 را ترشح میکنند)، تعدیل میشوند، نقش مهمی کنترل سوختوسازی دارند. هدف از پژوهش بررسی اثر تمرین هوازی همراه با مصرف عصارة آبی سیر بر بیان IL-17، مقاومت به انسولین موشهای صحرایی دیابتی استرپتوزوتوسین است.مواد روشها: این تحقیق تجربی،40 سر موش نر (سن 5 هفته وزن 24/15 ± 12/162 گ...
ماکروفاژهای بافت چربی (atms) در طی چاقی به درون بافت چربی ارتشاح پیدا کرده و باعث ایجاد مقاومت به انسولین کمک می شوند. التهاب بافت چربی به واسطه ی تغییر در جمعیت سلول های ایمنی بافت چربی مشخص می شود به طوری که موجب تغییر در پروفایل سایتوکاینی بافت چربی شده و ترشح ادیپوکین های التهابی، ارتشاح ماکروفاژ ها و کموکاین ها را از بافت چربی تداوم می بخشد. فعال سازی کیناز های مختلف، فاکتور های رونویسی با...
مقدمه: مقاومت به انسولین نقص اصلی در دیابت نوع 2 و چاقی میباشد. طی این اختلال تجمع لیپید همراه با افزایش بیان TNF-α در عضله رخ میدهد. هدف پژوهش حاضر ارزیابی اثرات کاهش بیان TNF-α بر مولکولهای کلیدی مسیر پیامرسانی انسولین (IRS-1 و Akt) و مقاومت به انسولین در ردهی سلولهای عضلانی C2C12 در حضور و عدم حضور پالمیتات بود. مواد و روشها: برای کاهش بیانTNF-α ، سلولهای C2...
مقدمه: رتینوپاتی دیابتی یکی از شایع ترین عوارض مزمن دیابت می باشد. پاتوفیزیولوژی رتینوپاتی دیابتی روند پیچیده ای دارد. از عوامل احتمالی دخیل در رتینوپاتی دیابتی، التهاب می باشد. هدف پژوهش حاضر، بررسی سطح مقاومت به انسولین به عنوان شاخص التهابی شناخته شده در بیماران دیابتی نوع 2 و رابطه ی آن با درگیری چشمی و شدت آن بود. مواد و روش ها: مطالعه ی مقطعی حاضر روی 342 بیمار دیابتی نوع 2 انجام شد. داده...
نمودار تعداد نتایج جستجو در هر سال
با کلیک روی نمودار نتایج را به سال انتشار فیلتر کنید