نتایج جستجو برای: p53
تعداد نتایج: 42422 فیلتر نتایج به سال:
Background and Objective: The use of low-molecular-weight, nonpeptidic molecules that degrade the interaction between the p53 protein and its negative regulator MDM2 (Murine- double minute colon 2) is a new therapeutic strategy for treatment of various types of cancer. One of these agents is RITA (reactivation of p53 and induction of tumor cell apoptosis) which binds to p53 protein and inhibits...
Background: Prostate cancer is one of the most commonly diagnosed cancers in males. Tumor suppressor gene p53 plays an important role in causing cell cycle arrest and allowing apoptosis to proceed. Objective: To investigate the expression of p53 protein and its relation to apoptosis and prostate cancer traditional prognostic indicators. Methods: In this study expression of p53 was examined in p...
زمینه و هدف: ژن p53 یک ژن سرکوب کننده تومور است. پروتئین P53 محصول این ژن می باشد که از طریق آپوپتوز از تشکیل تومور و انتشار سلول هایی که از نظر ژنتیکی آسیب دیده اند، جلوگیری می کند. اختلال یا غیرفعال شدن پروتئین P53 به دلیل جهش این ژن، می تواند منجر به رشد کنترل نشده سلول ها و در نتیجه ایجاد سرطان شود. موتاسیون های ژن p53 منجر به تجمع پروتئین P53 در هسته های سلول های سرطانی می شود که با روش ها...
Abstract P53 is frequently mutated in most human cancers, including glioblastoma (GBM). Many p53 mutants acquire gain-of-function oncogenic effects through only partially understood mechanisms. To investigate the role of mutant (MUT-p53) GBM, we performed ChIP-seq wildtype (WT-p53) and MUT-p53 GBM cell lines. Among 2834 unique peaks reads cells, found 242 long non-coding RNAs (lncRNAs) with up ...
Recent studies have shown that FMS-like receptor tyrosine kinase 3 (Flt3) has a beneficial effect on cardiac maladaptive remodeling. However, the role and mechanism of Flt3 in mitochondrial dynamic imbalance under stress remains poorly understood. This study aims to investigate how regulates p53-mediated optic atrophy 1 (OPA1) processing fragmentation improve Mitochondrial cardiomyocytes was in...
Abstract A poptosis r elated protein in T GF-? s ignaling pathway (ARTS) was originally discovered cells undergoing apoptosis response to TGF-?, but ARTS also acts downstream of many other apoptotic stimuli. induces by antagonizing the anti-apoptotic proteins XIAP and Bcl-2. Here we identified pro-apoptotic Sept4/ARTS gene as a p53-responsive target gene. Ectopic p53 variety p53-inducing agents...
the gene tp53 (also known as protein 53 or tumor protein 53), encoding transcription factor p53, is mutated or deleted in half of human cancers, demonstrating the crucial role of p53 in tumor suppression. there are reports of nearly 250 independent germ line tp53 mutations in over 100 publications. the p53 protein has the structure of a transcription factor and, is made up of several domains. t...
background: the most frequently mutated tumor suppressor gene found in human cancer is p53. in a normal situation, p53 is activated upon the induction of dna damage to either arrest the cell cycle or to induce apoptosis. however, when mutated, p53 is no longer able to properly accomplish these functions. the aim of this study was to investigate the expression of p53 gene in cases of skin cancer...
سرطان معده شایعترین سرطان بعد از سرطان ریه در جهان است. فاکتور های ژنتیکی مانند انکوژن ها و ژن های سرکوبگر تومور، همواره از جمله مهمترین عوامل در بروز این سرطان هستند. ژن p53 یک ژن سرکوبگر تومور است و نقش بسیار مهمی در فرایند مرگ برنامه ریزی شده سلول ایفا می کند. این ژن مانند یک نگهبان برای سلول است و فرایند همانند سازی را در dna آسیب دیده سلول مهار می کند. در این مطالعه به بررسی جهش های ژنی در...
سرطان کولون یکی از شایع ترین انواع سرطان در کشورهای صنعتی است. شیوع سرطان کولون در ایران در مقایسه با کشورهای غربی کمتر است. این سرطان در ایران به ترتیب پنجمین و سومین سرطان شایع در مردان و زنان است. البته شیوع آن در سه دهه اخیر افزایش چشمگیری داشته است. جهش در ژن p53 مهم ترین تغییر ژنتیکی در پیشرفت سرطان کولون گزارش شده است. جهش در این ژن اغلب در اگزون های 5 تا 8 این ژن اتفاق می افتد . پروتیئن...
نمودار تعداد نتایج جستجو در هر سال
با کلیک روی نمودار نتایج را به سال انتشار فیلتر کنید