بررسی اثرات لتیتوم و نئومایسین بر تجمع پلاکتی و افزایش کلسیم سیتوزولی ناشی از وازوپرسی

وازوپرسین بواسطه رسپتورv1 پلاکتهای انسان باعث تجمع پلاکتی و آزادشدن گرانولها می گردد که مکانیسم اصلی عمل این رسپتور هیدرولیز پلی فسفواینوزیتایدها می باشد. دربرخی مطالعات دیگر فعال سازی رسپتور مذکور باعث مهار آدنیلات سیکلازوکاهش camp می شود.بعلاوه وازوپرسین باعث آزاد شدن اسیدآراشیدونیک از غشاء پلاسمائی می گردد که این عمل در نهایت موجب تولید متابولیتهای آراشیدونات و فعال سازی بیشتر فسفولیپاز c می گردد.دراین رساله اثرات مهارکننده های دو مسیر اینوزیتول فسفات و آراشیدونات در سیستم پیامرسانی)signaling(رسپتور v1 وازوپرسین بررس می شود . بدین منظور تجمع پلاکتی و تغییرات کلسیم سیتوزولی ناشی از ]arg[ vasopressin اندازه گیری شده است دراین مطالعه از لیتیوم و نئومایسین بعنوان مهارکننده مسیر پلی فسفواینوزیتایدو از ایندومتاسین بعنوان مهارکننده سیکلواکسیژنازو مسیر اسیدآراشیدونیک استفاده شده است ، برای تعیین مقدار کلسیم آزادسیتوزولی از معرف فلورسانس fura-2 استفاده گردیده است . بطور خلاصه نئومایسین بطور وضوح باعث کاهش تجمع پلاکتی می شود درحالی که لیتیوم تنها درحضورایندومتاسین بعنوان مهارکننده سیکلواکسیژناز باعث مهار تجمع پلاکتی می گردد.دراین تجربه لیتیوم بسهولت باعث مهار افزایش کلسیم سیتوزولی ناشی از وازوپرسین می گردد که این امر به حضور ایندومتاسین در محیط وابسته نمی باشد.