شبیه سازی عددی برهم کنش ویروس و سیستم ایمنی با کمک مدل ماشین های سلولی

پاسخ ایمنی به هر ویروس توسط یک مجموعه ی پیچیده از برهم کنش ها بین اجزاء مختلف سیستم ایمنی تولید می شود. مقیاس زمانی برای توسعه ی یک پاسخ ایمنی خاص ممکن است از روزها تا هفته ها متفاوت باشد. در مورد ویروس hiv ، مسیر عفونت شامل دو مقیاس زمانی متفاوت است. عفونت ابتدایی ویژگی یکسانی مانند هر عفونت ویروسی دیگری نشان می دهد: یک افزایش چشم گیر در جمعیت ویروسی در طول 6-2 هفته ی ابتدایی، که با یک کاهش شدید ناشی از فعالیت سیستم ایمنی، دنبال می شود. مهمترین گروه از سلول های سیستم ایمنی که پاسخ ایمنی را نتیجه می دهند، سلول های t+8cd و سلول های b می باشند. هر چند، در مورد ویروس hiv به جای شروع حذف کامل بعد از آلودگی ابتدایی، مانند بسیاری از ویروس های دیگر، یک غلظت پایین hiv برای یک زمان طولانی بدون علامت باقی می ماند، که به آن دوره ی نهفتگی بالینی می گویند. این دوره ممکن است از یک تا 10 سال یا بیشتر متفاوت باشد. در کنار ظرفیت پایین ویروسی در طول دوره نهفتگی یک کاهش جمعیت در سلول هایt+4cd آشکار می شود. سومین فاز بیماری زمانی به وجود می آید که غلظت سلول های t به دلیل ظهور ایدز، پایین تر از یک مقدار بحرانی تقریباً 30% برسد. در این پایان نامه، ابتدا برخی از مفاهیم پایه ای ایمنی شناسی و ویروس شناسی را بیان می کنیم. در مورد ساختار و تاریخچه ویروس خاص hiv که هدف مطالعه در این پایان نامه است، صحبت خواهیم کرد. در ادامه، ابتدا ساده ترین مدل دینامیک و جمعیت شناسی را بررسی می کنیم؛ پس از آن به بررسی و مطالعه ی مدل شبه گونه می پردازیم. به بیان و بررسی برخی مفاهیم بازی های تکاملی می پردازیم. بازی معمای زندانی و استراتژی" این به آن در" را توضیح می دهیم. مدل ماشین های سلولی را که یک مدل گسسته در فضا و زمان است، توضیح می دهیم و بعد به بررسی نتایج حاصل از مدل های بیان شده روی ویروس خاص hiv می پردازیم. هدف این پایان نامه استفاده از ترکیبی از مدل ماشین های سلولی و مدل شبه گونه، جهت بررسی دینامیک برهم کنش ویروسhiv و سیستم ایمنی است که در نهایت منجر به ایدز می شود. حالات با غلظت های مختلف ویروسی، اِعمال مجزای ایمنی سلولی و هومورال و حذف جهش rna ویروسی که یکی از عوامل تأثیرگذار در بروز ایدز در بیماران آلوده به hiv است، را نیز بررسی می کنیم. همچنین با تغییر طول متغیر شاخص آنتی ژنی ویروس آستانه ای برای تنوع ژنتیکی که سیستم ایمنی می تواند تحمل کند، بدون این که عفونت ناشی از hiv به ایدز منجر شود، بدست می آوریم.