تغییرات پارامترهای ایمنی و کبدی ماهی هامور معمولی تحت تاثیر بنزوآلفاپایرن

با وجود اینکه بنزوآلفاپایرن (bap) یکی از آلاینده های عمومی آب است، اطلاعات مربوط به اثرات آن روی سیستم ایمنی ماهیان هنوز محدود می باشد. در این راستا مطالعه بر روی ماهی هامور معمولی جهت تعیین اثرات bap روی پارامترهای ایمنی، کبدی و پاتولوژیک تحت تاثیر غلظت های مختلف bap صورت گرفت. در تحقیق کنونی، 100 عدد ماهی هامور معمولی از طریق تزریق داخل صفاقی با 2، 20 و 200 mg/kg وزن بدن بنزوآلفاپایرن به مدت 14 روز و تحت شرایط آزمایشگاهی تیمار شدند. تغییرات پارامترهای خونی نظیر تعداد هموسیت ها و تغییرات هماتوکریت (hct) و عملکردهای ایمنی نظیر فاگوسیتوز، تغییرات فعالیت لیزوزیم، پایداری غشای لیزوزوم و تغییرات ایمنوگلوبولین m igm)) در روزهای 0، 2، 4، 7 و 14 آزمایش اندازه گیری شد. از طرفی دیگر، نمونه هایی از طحال، راس کلیه و کبد جهت انجام مطالعات هیستوپاتولوژی جدا شده و به مدت 12 ساعت در محلول بوئن تثبیت شدند. مقاطعی به ضخامت 5 میکرومتر از بافت ها تهیه گردیده و با رنگ هماتوکسیلین و ائوزین برای بررسی با میکروسکوپ نوری رنگ آمیزی شدند. نتایج نشان داد که پارامترهای ایمنی نظیر فعالیت لیزوزیم، مقادیر igm، پایداری غشای لیزوزوم و فعالیت فاگوسیتوزی، همچنین پارامترهای خونی از جمله تعداد گلبول های قرمز و درصد هماتوکریت، به صورت وابسته به دوز تا روز 4 کاهش و سپس در روزهای 7 و 14 افزایش یافت. کمترین مقدار این پارامترها در ماهیان تیمار شده با غلظت 200 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بنزوآلفاپایرن در روز 4 مشاهده شد. مقادیر آنزیم های کبدی ast و alp تا روز 7 با افزایش غلظت bap افزایش و در روز 14 کاهش یافت. بر اساس نتایج هیستوپاتولوژی، افزایش مقادیر آنزیم های کبدی در پلاسما به علت آسیب کبدی بوده که منجر به آزاد سازی این آنزیم ها به داخل خون شد. تغییرات پاتولوژیک کبد شامل واکوئلاسیون، دژنراسیون، افزایش مراکز ملانوماکروفاژی، اتساع فضای دیس و هیپرتروفی سلول بودند. افزایش مراکز ملانوماکروفاژی، تخریب گلبول های قرمز و احتقان نیز در طحال مشاهده شد. همچنین افزایش مراکز ملانوماکروفاژی و نکروز تغییرات مشاهده شده در راس کلیه بودند. بیشترین فراوانی و وسعت آسیب های هیستوپاتولوژی در ماهیان تیمار شده با غلظت 200 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن بنزوآلفاپایرن مشاهده شد.