بررسی تغییرات بیان ژن hdac1 در بیماران مبتلا به سرطان پروستات

در ایجاد تومورها علاوه بر تغییرات ژنتیکی، تغییرات اپی ژنتیکی نیز دخیل هستند. مهمترین تغییرات اپی ژنتیکی شامل تغییر در متیلاسیونdna ، مدیفیکاسیون هیستون ها، تغییر وضیعت کروماتین و الگوهای تنظیمی micro rnaها بوده که با تومورزایی مرتبط می باشند. علم اپی ژنتیک به مطالعه ی تغییرات ارثی برگشت پذیر در عملکرد و بیان ژن ها، بدون تغییر در توالی نوکلئوتیدی آن ها می-پردازد. این تغییرات اصلی، dna را متاثر نمی سازند، اما در سراسر چرخه های تقسیم سلولی پایدار مانده و ممکن است به ارث برسند. هیستون د استیلاز ها یک خانواده ی بزرگ از آنزیم هایی هستند که به عنوان تنظیم کننده های کلیدی در استیلاسیون هیستون های هسته ای شناخته می شوند. hdac ها نقش بزرگی در شروع و پیشرفت سرطان پروستات دارند که بر اساس اعمال تغییراتی است که در سطح کروماتین ایجاد می کنند. پروستات به شکل غده ای کوچک در زیر مثانه قرار داشته و بخش بالایی مجرای ادراری را در بر می گیرد. تغییرات اپی ژنتیکی نقشی کلیدی در پاتو فیزیولوژی سرطان پروستات دارند. تغییرات اپی ژنتیکی به ویژه هیپرمتیلاسیونdna و داستیلاسیون هیستون، نقش مهمی در کاهش بیان ژن های حفاظتی علیه سرطان پروستات دارا می باشند. از آن جایی که تغییرات اپی ژنتیکی برگشت-پذیرند بنابرین یک هدف جذاب برای درمان سرطان هستند. تعدادی از اپی داروها مثل مهارکننده های هیستون د استیلاز ها خاصیت ضد توموری در کشت سلول ومدل های حیوانی در سرطان پروستات نشان می دهند. ما در این تحقیق، پس از استخراج rna از نمونه ها بیان هیستون د استیلاز1 را در سرطان پروستات انسان با استفاده از rt-pcr و به دنبال آن با تکنیک q-pcr وsemi q-pcr مطالعه کردیم.برای این منظور 20 بیمار مبتلا به سرطان پروستات و 20 فرد سالم با یکدیگر مقایسه شدند. در یافته های این مطالعه در هر دو روش بین افراد سالم و بیمار از نظر میزان بیان ژن hdac1 تفاوت محسوس و معنی داری مشاهده گردید.