چکیده زنگ های غلات (زنگ زرد یا نواری ، قهوه ای یا برگی ، سیاه و یا ساقه )، از مهمترین آفات گندم می باشند. بیماری زنگ برگ گندم از نظر گستردگی جهانی در مناطق زیر پوشش کشت گندم از مهمترین بیماری های گندم می باشد. درک مولکولی بهتر از ارتباط این پاتوژن با میزبانش امکان اتخاذ استراتژی های جدید جهت کنترل بیماری فراهم خواهد کرد. جهت مطالعه میانکنش پاتوژن و میزبان نیاز به کاربرد متدهای تحقیقات ژنتیکی از جمله کشت در پلیت و دست ورزی ژنتیکی است. برخلاف زنگ ساقه، زنگ برگ گندم در پلیت قابل کشت نیست و روش های ترانسفورم کردن آن کار آمد نیستند. لذا احتمال داده می شود تفاوت اجزای دیواره سلولی این قارچ با زنگ ساقه آن را از این نظر را متمایز کرده باشد. کیتین یکی از ساختار های اصلی دیواره سلولی در قارچ ها میباشد و تا کنون پنج ژن سازنده کیتین در زنگ ساقه شناسایی و معرفی شده اند. هدف کلان این تحقیق جداسازی و بررسی بیان ژن های ناشناخته درگیر در سنتز کیتین در زنگ برگ با استفاده از پنج ژن سازنده کیتین در زنگ ساقه میباشد و جهت انجام این پروژه در صدد یافتن توالی یکی از این ژن ها هستیم. چهار est که همولوژی بالایی با ژن های کد کننده کیتین زنگ ساقه نشان میدهد در بانک est خصوصی موسسه کشاورزی کانادا یافت شدند. در این پژوهش برای اولین بار بیان ژنهای سازنده کیتین در دو مرحله از زندگی زنگ برگ مورد بررسی قرار گرفت و بیان این ژن ها مشخص گردید. همچنین بخشهایی از توالی دو ژن سنتز کننده کیتین در زنگ برگ تعیین شد. واژگان کلیدی : زنگ برگ گندم، ژن سنتز کننده کیتین، تعیین توالی

با توجه به افزایش شیوع ناباروری که حدود 15% زوج ها را در سنین باروری شامل می شود اهمیت تکنیک های کمک باروری پر رنگ تر می شود همچنین دسته بزرگی از زنان pcos برای باروری از این تکنیک ها استفاده می کنند. ابداع پروتکل های موثرتر برای تحریک مناسب تخمک گذاری موفقیت این تکنیک ها را تضمین می کند، اساس کار این تکنیک ها استفاده از هورمون های اگزوژن به خصوص fsh برای تحریک تخمک گذاری است. fsh اثر خود را بر سلول های گرانولوزا از طریق اتصال به گیرنده های خود به صورت کاملا اختصاصی در سطح آنها اعمال می کند. امروزه گیرنده fshبه عنوان مهمترین گیرنده مورد بررسی در تکنیک های کمک باروری توجه محققین را به خود جلب کرده است. با توجه به نقش مهم fshدر تولید مثل، شناسایی بهتر گیرنده آن به عنوان یکی از علل مهم بررسی ناباروری ضروری می باشد. در این تحقیق بر آن شدیم تا سطح بیان fshr در سلول های گرانولوزا و همچنین پلی مورفیسم های ژن های fshr،esr1،esr2 که با میزان پاسخ به هورمون های اگزوژن ارتباط نشان داده اند را در خون زنان pcos و زنان شاهد مقایسه کنیم. از طرفی دیگر اثر هورمون fsh که به صورت گسترده برای تحریک تخمک گذاری در بیماران ivf استفاده می شود را بر آنوپلوییدی دو کروموزوم 16 و 21 در تخمک زنان pcos که بیان fshr در آنها تغییر کرده را بررسی کردیم. نتایج نشان داد پلی مورفیسم های ژن fshr توزیع متفاوتی را در زنان pcos و افراد شاهد نشان می دهند در صورتی که پلی مورفیسم های دو ژن esr1 و esr2 توزیع متفاوتی را نشان نداده اند. همچنین مشاهده شد که fsh و lh سرمی در دو گروه مورد بررسی متفاوت است و میزان آنها در زنان pcos بالاتر از گروه شاهد است و بیان ژن fshr در زنان pcos به طور معنی داری بالاتر از گروه شاهد می باشد از طرفی دیگر دسته از زنان pcos که ژنوتیپ aa را در موقعیت -29 در ژن fshr دارند بیان کمتری از بقیه گروها نشان می دهند. همچنین آنوپلوییدی در چندین تخمک لقاح نیافته بدست آمده از زنانpcos که بیان fshr در سلولهای گرانولوزا دیده شد مشاهده شد.