دیابت بیماری است که به دلیل عدم واکنش گیرنده های سلولی به ترشح انسولین یا ترشح نشدن آن ایجاد می شود و با غلظت بالای قند خون یا تکرر ادرار تشخیص داده می شود. این بیماری باعث مشکلات جدی در مبتلایان به آن و حتی مرگ زودرس می شود. اگرچه پیوند جزایرلانگرهانس به عنوان یک روش سلول درمانی دیابت در دهه های اخیر بسیار مورد توجه واقع شده است، اما مشکلات زیادی نیز به همراه دارد که مهمترین آن رد پیوند توسط سامانه ایمنی میزبان است. برای غلبه بر این مشکلات بدون استفاده از داروهای متوقف کننده سامانه ایمنی، سامانه های جداسازی ایمونولوژیکی جزایر مانند رشته های توخالی، درشت کپسول ها و ریزکپسول ها توسعه داده شدند. این سامانه ها به شکل موثری باعث کاهش پاسخ سامانه ایمنی می شوند اما می توانند بر زنده بودن جزایر تاثیر منفی داشته باشند، همچنین اندازه این سامانه ها هنوز مشکل بزرگی در راه توسعه آنها است. اصلاح سطح جزایرلانگر هانس با استفاده از پیوند کووالانسی بین متوکسی پلی اتیلن گلایکول فعال شده (mpeg) و کپسول جزایر، روش دیگری برای استتار ایمنی جزایر است. هدف از این پژوهش تعیین اثرساختار پلیمر، وزن ملکولی آن و نوع فعال کننده بر پایندگی درون تنی جزایر پگیله شده بود. به این منظور بهینه سازی شرایط واکنش پگیلاسیون جزایر با استفاده از پلیمر خطی و شاخه دار مورد بررسی قرار گرفت. برای پگیلاسیون جزایر، دو مشتق ازنسل اول (succinimidyl carbonate یا sc ) و دوم (succinimidyl propionic acid یا spa) شیمی پگیلاسیون در دو وزن ملکولی 5 و 10 کیلودالتون با موفقیت سنتز شد. نتایج آزمایش های برون تنی نشان داد که با افزایش وزن ملکولی mpeg از 5 به 10 کیلودالتون پوشش دهی جزایرافزایش می یابد، اما بهترین پوشش دهی در وزن ملکولی اسمی 8 کیلودالتون (نسبت 2 به 3 از 5 و 10 کیلودالتون) بدست می آید. همچنین مشخص شد که فعال کننده sc و spa بر میزان پوشش دهی جزایر توسط mpeg تاثیر یکسان دارند. شرایط بهینه واکنش پگیلاسیون برای عوامل موثر زمان واکنش، غلظت پلیمر و وزن ملکولی برای هر دو پلیمر خطی mpeg-sc و mpeg-spa به ترتیب 60 دقیقه، mg/ml 22 و 08/8 کیلودالتون بود. جزایر پگیله شده با mpeg-sc و mpeg-spa در این شرایط به ترتیب به مدت 4/2±23 و 5/3±24 روز توانستند قند خون موش دیابتی را در حد طبیعی ثابت نگهدارند. که در مقایسه با نتایج گزارش شده در منابع در شرایط مشابه (7/1±12)، 100% افزایش یافته است. شرایط بهینه برای پگیله کردن جزایر با mpeg-spa شاخه دار به ترتیب برای زمان واکنش و غلظت 45دقیقه و mg/ml 17 بود. پایندگی درون تنی جزایر پگیله شده با این شرایط به 6/1±27 روز رسید. نتایج این پژوهش نشان داد که وزن ملکولی پلیمرخطی عامل موثری در پگیلاسیون جزایرلانگرهانس است و همچنین بهینه سازی شرایط واکنش پگیلاسیون بدون استفاده از دارو به طور موثری باعث افزایش پایندگی درون تنی جزایر پگیله شده می شود.

چکیده: مقدمه: نانوذرات پارامگنتیک پوشیده شده با پلی -lلیزین، خاصیت مغناطیسی برای ترانسفکت ژن bdnf (فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز) را دارا می باشد. تاثیر مفید و پایه ای bdnf جلوگیری از مرگ سلول های عصبی در موارد آسیب های عصبی مختلف و بیماری های تحلیل برنده عصبی در مدل حیوانی می باشد. از آنجا که در ترانسفکت کردن سلول های بنیادی عصبی میزان ترانسفکشن وهمچنین غیر خطرناک و ایمن بودن از اهمیت بسزایی برخوردار است، در این تحقیق از حاملهای تشکیل شده از ذرات به جای حامل های غیر ویروسی استفاده شد و در شرایط in vitro ترانسفکت ژن bdnf در سلول های بنیادی عصبی (nscs) صورت گرفت. مواد و روش ها: با استفاده از کلرید اهن (iii) و (ii) و با نمک هیدروکسید آمونیوم نانوذرات spions توسط رسوب دهی شیمیایی آماده شد. خواص فیزیکی وشیمیائی spions با استفاده از میکروسکوپ tem، و اندازه ی ذرات با دستگاه زتا سایزر مورد بررسی قرار گرفت. کارایی ترانسفکشن این نانوکمپلکس spions-pll در غلظت های مختلف از ژنegfp ارزیابی شد. در روش ساب کلونینگ ژن (pro-bdnf) را به وکتور بیانی (psectagb) برده و سلول های عصبی بنیادی را توسط آن تراسفکت شد و سپس ترشح bdnf با استفاده از روش rt-pcr و وسترن بلات مورد انالیز قرار گرفت. نتایج: نتایج rt-pcr و روش الایزا نشان داد که سلول های ترانسفکت شده با استفاده از نانو سیستم در شرایط in vitro میزان قابل توجه ی از بیان و ترشح bdnf را دارند. که این سلول ها می توانند به طور گسترده ای در برنامه های بالینی و درمانی بیماری های بازسازی سلول های عصبی استفاده گردند. نتیجه گیری: نانو spions-pll جایگزین مناسبی جهت ترانسفکشن ژن با توجه به سهولت استفاده، اثر بیشتر و سمیت کمتر سلولی است. واژگان کلیدی: نانوذرات ((spion، ( pll)، (( bdnf، سلول های بنیادی عصبی

چکیده ندارد.

چکیده تحقیق رابطه بین موقعیت اجتماعی – اقتصادی و سلامت همواره مورد توجه پژوهشگران بوده و نشان داده اند که بین فقر و نابرابری با بیماری و امید به زندگی رابطه معنی داری وجود دارد. اما اینکه فقر و نابرابری از طریق کدام مکا نیزم های بیولوژیک می تواند سبب بروز آثار پاتولوژیک گردد همواره مورد بحث بوده است.مطالعه حاضراهتمام به طراحی مدلی حیوانی از نابرابری در دریافت مواد غذایی به همراه ویا عدم همراه با پایداری در شرایط اجتماعی کرده است. با این هدف که بتواند به بررسی آثار هیستوپاتولوژیک شرایط ایجاد شده بر عضله قلب خرگوش نر سفید نیوزلندی بپردازد و نشان دهد که چگونه بی عدالتی و نابرابری اجتماعی برکارکرد سیستم های بیولوژیک اثر می گذارد.در این مدل حیوانی از54 سر خرگوش نر سفید نیوزلندی استفاده شده است. آنها را در شش گروه مختلف هر کدام به تعداد 9- 8 حیوان قراردادیم و استرس محرومیت از غذای کامل و عدم ثبات در مکان زندگی و هم خانه را به مدت ده هفته به روش های مختلف در بعضی ازگروه ها اعمال کردیم در پایان عضله میوکارد قلب را مورد بررسی هیستوپاتولوژیک قرار دادیم و متوجه تغییرات گوناگون بافتی بویژه در تجمع گرانول های لیپوفوشین متناسب با نحوه اعمال استرس های مذکور شدیم. و دریافتیم نابرابری در دریافت مواد غذایی به همراه نا پایداری در شرایط اجتماعی می تواند سبب تجمع بیشتر گرانول های لیپوفوشین و ایجاد کانون های آپوپتوزیس گردد. برعکس پایداری در شرایط اجتماعی حتی در صورت محرومیت از مواد غذایی می تواند شدت تجمع این گرانول ها را کاهش دهد. همچنین نا پایداری در شرایط اجتماعی حتی در صورت عدم محرومیت از مواد غذایی می تواند سبب وقوع پدیده استرس اکسیداتیو و ایجاد گرانول های لیپوفوشین در عضله میوکارد بطن چپ گردد. کلمات کلیدی : نابرابری در دریافت مواد غذایی ، پایداری در شرایط اجتماعی ، تغییرات هیستوپاتولوژیک ، گرانول های لیپوفوشین ، استرس اکسیداتیو