توانایی تکثیر و تمایز سلولهای بنیادی خونساز تحت کنترل گروهی از ملکولهای ویژه متشکل از فاکتورهای نسخه برداری، سایتوکاین ها و همچنین گروه جدیدی ازrna های کوچک تنظیمی به نام micro rna(mir) ها میباشد. مطالعات متعددی بر روی شناسایی پروفایل بیان mir ها جهت تعیین نقش این ملکولهای کوچک در تمایز مگاکاریوسیتی سلولهای بنیادی خونساز انجام شده است. تحقیقات قبلی حکایت از کاهش بیان mir-10a و همچنین کاهش در سطح فاکتور نسخه برداری c-myb که به عنوان پروتئین هدف mir-150 شناخته شده است، می کند. با توجه به مطالعات قبلی، در این تحقیق به بررسی اثر کاهش بیان mir-10a و افزایش بیان mir-150 در تمایز مگاکاریوسیتی سلولهای cd133+ خون بند ناف پرداخته شد. به این منظور با تاثیر lna anti mir-10a (locked nucleic acid) از طرفی و همچنین وکتور رتروویروس حامل mir-150 به سلولهای هدف، میزان تمایز مگاکاریوسیتی از طریق سنجش بیان مارکرهای cd41 و cd61 بررسی شد. همچنین سطح بیان mir ها وrna و پروتئین ملکولهای هدف آنها (hox a1 و c-myb ) نیز به روش real time سنجیده شد. یافته های ما حکایت از تمایز مگاکاریوسیتی سلولهای cd133+ با بیان افزایش یافته cd41 و cd61 به موازات افزایش در سطح mrna و پروتئین hox a1 را در شرایطی که سلول تحت درمان با lna anti mir-10a قرار گرفت، داشت (value=0. 3 p). قدرت کلنی زایی در سلولهای تمایز یافته با تشکیل کلنی در محیط کشت نیمه جامد حاوی ترومبوپوئیتین(مگا کالت) ثابت شد. از طرف دیگر در سلولهای تحت درمان با وکتور حامل mir-150 ، علیرغم کاهش در سطح mir-150 و پروتئین هدف آن( c-myb ) تفاوت معنی داری در القا تمایز مگاکاریوسیتی نسبت به گروه کنترل دیده نشد. اثر توام کاهش mir-10a و افزایش mir-150 نیز تفاوت معنی داری با اثر هر یک به تنهایی نداشت. در نهایت ثابت شد که mir-10a نقش مهمی در تمایز مگاکاریوسیتی سلولهای بنیادی خونساز داشته و اثر آن از طریق پروتئین هدف آنhox a1 اعمال شده و به این ترتیب نقش فاکتور نسخه برداری hox a1 نیز در تمایز مگاکاریوسیتی به اثبات رسید.