هدف: دمیلیناسیون آکسونها در cns بزرگسالان جوان، مشخصه برجسته ms می باشد. دستگاه بینایی در بیش از 70 درصد بیماران متأثر می گردد. تا کنون درمان کاملی برای ms وجود نداشته است. رمیلیناسیون خودبخودی در ms روی می دهد، اگر چه ناکامل است. سلولهای بنیادی عصبی در مغز بزرگسالان ظرفیت فیزیولوژیک قابل توجهی را فراهم نموده اند. امکان مشارکت این ظرفیت بالقوه در پاسخ به القا آسیب دمیلینه کننده تجربی در ناحیه کیاسما و عصب بینایی هدف اصلی این تحقیق بوده است. روش ها: پس از ایجاد دمیلیناسیون تجربی به کمک تزریق موضعی لیزولسیتین در ناحیه کیاسما و عصب بینایی، مطالعه با ارزیابی هیستولوژیک وسعت و شدت دمیلیناسیون با استفاده از رنگ آمیزی اختصاصی میلین و اندازه گیری بیان ژنهای mbp، olig2 و gfap -که به ترتیب معرف فعالیت الیگودندروسیتهای بالغ، پیش سازهای الیگودندروسیتی فعال شده و آستروسیتها می باشند- در ناحیه آسیب انجام گرفت. ردیابی سلولهای بنیادی عصبی درونزاد با استفاده از brdu و بررسی ایمونوهیستوشیمی آنتی ژنیسیته علیه نستین، یک مارکر سلولهای بنیادی عصبی، در نواحی زیربطنی بطنهای جانبی و سوم و ناحیه آسیب صورت گرفت. یافته ها: ارزیابی هیستولوژیک کیاسما و عصب بینایی بیشترین وسعت و شدت دمیلیناسیون را در روز 7 و 14 پس از آسیب نشان داد. رمیلیناسیون قابل توجهی در روز 28 پس از آسیب مشاهده شد. در روز 7 پس از آسیب بیان ژن mbp کاهش شدید و بیان ژنهای olig2 و gfap افزایش شدید نشان دادند که در روز های بعد از این میزان به تدریج کاسته شد. مطالعات ردیابی سلولی نشان دادند که با گذشت زمان از تعداد سلولهای brdu+ در نواحی زیر بطنی کاسته و بر این تعداد در ناحیه آسیب افزوده می گردد. پاسخ دهی ایمونوهیستو شیمی علیه نستین نشان داد که بیان این پروتئین جنینی در روز های پس از آسیب در نواحی زیر بطنی و جایگاه آسیب دچار تنظیم افزایشی می شود که پس از روز 7 از این میزان کاسته می گردد. نتیجه گیری: مغز بزرگسالان در بازسازی عصب و کیاسمای دمیلینه شده تجربی توسط لیزولسیتین از پتانسیل فیزیولوژیک درونزاد، پیش ساز های عصبی، استفاده می کند و قادر است سلولهای بنیادی عصبی ساکن در نواحی زیر بطنی بطن جانبی و سوم را به سوی ناحیه آسیب بسیج نماید.