دژنراسیون سلول های گانگلیون شبکیه شیوع بالایی در چندین بیماری چشم از جمله آسیب های مکانیکی وارده به عصب بینایی دارد. تا کنون درمان موثری در درمان این بیماری های ناتوان کننده وجود ندارد. امروزه فناوری سلول های بنیادی و سلول درمانی روشی مهم برای درمان و جایگزینی سلول های از دست رفته به شمار می رود، این مطالعه امکان حفاظت نرون های آسیب دیده و همچنین تمایز و جایگزینی سلول های پیش ساز عصب مشتق از سلول های بنیادی پر توان القایی انسانی در شبکیه موش های صحرایی را بررسی نموده است. دو روز بعد از ایجاد آسیب در عصب بینایی موش های صحرایی در داخل زجاجیه تزریق شدند. بررسی عملکرد عصب بینایی با استفاده از آزمون پتانسیل بر انگیخته بینایی حاکی از بهبود معنی دار در آمپلی تود موج ها در گروه دریافت کننده سلول ها بود. شمارش سلول های گانگلیون در گروه های مختلف، با استفاده از رنگ dii بعنوان نشانگر پس گرا بدنبال تزریق آن در برجستگی های فوقانی بیانگر بقاء بیشتر سلول های گانگلیون در گروه های دریافت کننده سلول و یا دریافت کننده محیط کشت سلول ها بود. بررسی های ایمونوفلورسنت در جستجوی تعیین سرنوشت سلول های پیوندی موید این مطلب بود که سلول های پیش ساز عصب علاوه براینکه به درستی در لایه گانگلیونی شبکیه قرار گرفته اند شاخص اصلی این سلول ها را هم بیان می کردند. این نتایج نشان داد که پیوند سلول های پیش ساز عصب قدامی مشتق از سلول های بنیادی پر توان القایی در موش های صحرایی مدل آسیب عصب بینایی علاوه بر بهبود عملکرد بینایی با محافظت از سلول های میزبان و رژنراسیون آکسونی، در شبکیه هم جایگزین شده و شاخص سلول های گانگلیون را بیان کردند. این سلول ها ممکن است افق جدیدی را در بحث سلول درمانی در صدمات عصب بینایی و از دست رفتن سلول های گانگلیون که بوسیله بیماری های دیگر ایجاد می شود را ایجاد کنند.

مقدمه: هسته لوکوس سرولئوس (lc) جزیی از سامانه نورآدرنرژیک می باشد که درتعدیل درد دخالت می کند. این هسته ورودی های اورکسینرژیک متراکمی را از هیپوتالاموس خلفی و جانبی دریافت می کند. اورکسین(a وb) در نورون-های هیپوتالاموس سنتز شده و اعمال مختلف مغزی را ازطریق گیرنده های اورکسینی نوع یک (ox1) و دو (ox2) تحت تاثیر قرار می دهند. گزارش شده است که گیرنده های اورکسینی می توانند با ایجاد اندوکانابینوئیدها انتقالات نوروترنسمیتری را از طریق اندوکانابینوئیدی نوع 1 (cb1) تحت تاثیر قرار دهند. در این تحقیق برهمکنش این دو سامانه میانجی عصبی در لوکوس سرولئوس با دو رویکرد رفتاری و الکتروفیزیولوژیک مطالعه شده است. روش: در بخش رفتاری موش های صحرایی نر نژاد ویستار با وزن 230 تا 250 گرم در lc کانول گذاری شده و بعد از دوره بهبودی، اورکسینa، آنتاگونیست انتخابی گیرنده ox1 (sb-334867)، آگونیست گیرنده cb1 (win55,212-2)، آنتاگونیست گیرنده cb1 (am251)، به درون lc تزریق شد. بعد از 5 دقیقه، فرمالین 2 درصد به زیر پوست پنجه پای حیوان تزریق ‎شده و رفتارهای القا شده توسط فرمالین به مدت 50 دقیقه ثبت گردید. نتایج: یافته ها: نتایج نشان داد که تزریق اورکسینa به داخل lc می تواند درد را در فاز حاد و مزمن آزمون فرمالین مهار کند. همچنین تزریقsb-334867 و am251 به داخل lc باعث افزایش درد شد. تزریق sb-334867 قبل از تزریق اورکسینa بطور کامل اثرات اورکسین را از بین برد. همچنین تزریق آنتاگونیست گیرنده های اندوکانابینوئیدی به داخل lc توانست اثر بی دردی اورکسینa را در هردو فاز حاد و مزمن خنثی کند. در قسمت الکتروفیزیولوژی با تکنیک ثبت whole-cell clamp اثر اورکسینa و نقش گیرنده کانابینوئیدی (cb1) بر انتقالات سیناپسی تحریکی و مهاری بررسی گردید. داده های بخش الکتروفیزیولوژی نشان داد که اورکسینa می تواند باعث کاهش دامنه جریان های پس سیناپسی تحریکی (eepsc) و مهاری (eipsc) شود. این کاهش توسط داروی sb-334867از بین رفت که تائید کننده پاسخ های وابسته به گیرنده های ox1 در این ناحیه است. یافته های ما ثابت کرد که در کاهش دامنهeepsc و eispc گیرنده های cb1 نقش مهمی دارند چراکه با پیش تیمار نوسط am251 اثر کاهشی اورکسینa از بین رفت. win55,212-2 نیز از طریق گیرنده cb1 باعث کاهش دامنه (eepsc) و مهاری (eipsc) شد.اورکسینa تسهیل ناشی از جفت تحریک (paired pulse facilitation) را در نورون های lc افزایش داد. علاوه بر این، اثر اورکسینa بر دامنه و فرکانس sepsc نیز موردمطالعه قرار گرفت. کاهش فرکانس sepsc ولی عدم تغییر در دامنه آن، تایید کننده این مطلب است که اورکسینa با مهار پیش سیناپسی باعث کاهش آزادی گلوتامات می گردد. نتیجه گیری: این تحقیق پیشنهاد می کند که در لوکوس سرولئوس اورکسینa از طریق طریق گیرنده cb1 می تواند باعث کاهش درد گردد. علاوه بر این اورکسینa با واسطه گیرنده های cb1 دامنه eepsc و eispc و همچنین فرکانس sepsc را کاهش داد.