لیپلیپوپلی ساکارید یک ماکرومولکول باکتریایی منحصر به فرد است که فقط در غشای یدی که دیواره ی سلولی باکتری های گرم منفی از قبیل اشرشیاکلای را پوشانده یافت می شود. این ماده یک هدف مخصوص برای شناسایی سیستم ایمنی ذاتی بوده و به طور معمول برای تحریک پاسخ مرحله حاد از آن استفاده می شود. پاسخ فاز حاد یکسری واکنش های رفتاری و فیزیولوژی هماهنگ شده است که برای مبارزه با پاتوژن های مهاجم طراحی می گردد. واکنش های رفتاری شامل ضعف، بی قراری، افسردگی، خواب آلودگی، خوداری از نوشیدن آب و بی اشتهایی است. محل هایی در مغز که درگیر تنظیم اشتهای نرمال هستند احتمالاً در ایجاد کم اشتهایی مرضی نقش ایفا می کنند. شواهد محکمی مبنی بر درگیری محور هیپوتالاموس – هیپوفیز- آدرنال در کم اشتهایی مرضی حاد وجود دارد. در این مطالعه اثر تزریق درون بطن مغزی لیپوپلی ساکارید بر میزان اخذ غذا در جوجه های نوزاد آزمایش شد. در مرحله اول، مقادیر مختلف لیپوپلی ساکارید به جوجه ها تزریق گردید. در مرحله دوم پرندگان ترکیب لیپوپلی ساکارید و آسترسین (آنتاگونیست گیرنده های crf) را دریافت کردند. تزریق درون بطن مغزی لیپوپلی ساکارید به طور معنی داری باعث کاهش موثر میزان اخذ غذا گردید. این اثر بطور معنی داری توسط آسترسین تخفیف پیدا کرد. این نتایج پیشنهاد می کنند لیپوپلی ساکارید در مغز جوجه ها عمل کرده و بی اشتهایی مرضی را القاء می کند و این اثر بوسیله نورون های crf میانجی گری می شود.

سرطان یکی از عمده دلایل مرگ و میر در سراسر جهان محسوب می شود. در سال 2008 مسبب مرگ 6/7 میلیون نفر شده است (حدود 13% کل دلایل مرگ و میر). از آنجا که درمان سرطان با روش های رایج با عوارض جانبی همراه است، تمایل زیادی به استفاده از ترکیبات ضد سرطانی گیاهان وجود دارد. در این تحقیق پس از جمع آوری، عصاره هیدروالکلی میوه گیاه خارخسک و پوسته هسته تمر هندی استخراج گردید، اثر عصاره ها در هشت غلظت متفاوت به همراه داروی 5- فلورواوراسیل در غلظت ic50 جهت سه رده سلولی سرطان پروستات، سرطان روده بزرگ و سلول فیبروبلاست بررسی شد. با استفاده از آزمون mtt اثر کشندگی عصاره ها مورد بررسی قرار گرفت. 8/13، 9/27 و 4/42 به ترتیب درصد زنده مانی سلول های سرطان پروستات، روده بزرگ و فیبروبلاست در حضور عصاره گیاه خارخسک و 8/24، 1/65 و 5/60 درصد زند مانی این سه رده در حضور عصاره گیاه تمر هندی به دست آمد. شاخص 50 درصد سمیت سلولی (ic 50) برای عصاره گیاه خارخسک جهت سه رده سلولی فوق به ترتیب 308، 7150 و µg/ml 8732 و برای عصاره تمر هندی 4608، 17002 و µg/ml 13797 محاسبه گردید. اثر عصاره ها بر میزان تکثیر سلولی با استفاده از ماده brdu بررسی شد. بالاترین اثر کاهنده سنتز dna سه رده سلولی مذکور در غلظت µg/ml -12000مشاهده گردید. طول موج جذب ناشی از حضور عصاره گیاه خارخسک در این غلظت جهت سلول سرطانی پروستات، روده بزرگ و سلول فیبروبلاست به ترتیب 097/0، 018/0 و nm 031/0 و در اثر عصاره تمر هندی 433/0، 135/0 و nm 381/0 اندازه گیری شد. میزان مرگ سلولی آپوپتوز در حضور عصاره گیاه خارخسک در سلول های سرطانی پروستات و روده بزرگ به ترتیب 74 و 46% و در اثر حضور عصاره تمر هندی به ترتیب 31 و 4% تعیین گردید. یافته ها حاکی از وجود اثر کشنده، ضد تکثیر سلولی و تحریک به آپوپتوز در عصاره گیاهان مذکور است. بر اساس نتایج به دست آمده سمیت عصاره ها برای سلول های فیبروبلاست نسبت به سلول های سرطانی مورد آزمایش کمتر بوده است. واژگان کلیدی: سرطان پروستات، سرطان روده بزرگ، خارخسک، تمر هندی، اثر کشندگی، تکثیر سلولی آپوپتوز

به علت اثرات جانبی روش های شیمی درمانی، رادیو درمانی و یا به علت بروز پدیده ی mdr، گرایش زیادی به سمت شناسایی و استخراج داروهای ضد سرطان از گیاهان است. بیش از 50 درصد داروهای تأیید شده برای مصرف بالینی از محصولات طبیعی به دست می آیند. در این تحقیق پس از جمع آوری گیاهان لاله ی واژگون و نسترن، عصاره ی اتانولی و آبی این گیاهان استخراج شد. اثرات عصاره ها در 8 غلظت متفاوت به همراه داروی 5- فلورویوراسیل در غلظت ic50 بر روی سه رده ی سلولی سرطان کبد (lcl)، پستان(mcf-7) و سلول فیبروبلاست (skm) بررسی شد. با استفاده از آزمون mtt اثر سیتوتوکسیک عصاره مورد بررسی قرار گرفت، مشاهده شد هر 4 نوع عصاره با احتمال 99 درصد دارای اثر سیتوتوکسیک بودند. ic50 تمامی عصاره ها با استفاده از نرم افزار ed50 plus v1.0 تعیین شد که در این بین عصاره ی اتانولی لاله ی واژگون با مقادیر ic50 mg/ml 7/1، mg/ml 3/1، mg/ml 3 قوی ترین عامل سیتوتوکسیک به ترتیب بر روی سلول های سرطانی کبد، پستان و سلول فیبروبلاست بود. اثر سایتواستاتیک عصاره ها بر روی میزان تکثیر سلولی با استفاده از ماده ی brdu بررسی شد، در این آزمون نیز با احتمال 99 درصد اثر توقف تکثیر سلولی برای تمامی عصاره ها تأیید شد، عصاره ی اتانولی لاله ی واژگون در این آزمون نیز دارای بیشترین میزان توقف تکثیر سلولی بود، طول موج جذب قرائت شده برای سلول های سرطانی کبد، پستان و سلول فیبروبلاست در غلظت mg/ml 8/2 به ترتیب 1155/0، 1415/0 و 4865/0 نانومتر بود. مرگ برنامه ریزی شده ی سلول ناشی از افزودن عصاره در آزمون tunel بررسی شد و درصد آپوپتوز در غلظت های mg/ml 4/2 و mg/ml 6/1 به ترتیب برای عصاره های آبی و اتانولی تعیین شد، این مقادیر برای عصاره های آبی و اتانولی لاله ی واژگون 32% و 100% بر روی سلول mcf-7 و 29% و 100% بر روی سلول lcl بودند. درصد آپوپتوز برای عصاره های آبی و اتانولی نسترن بر روی سلول mcf-7، 24% و 83% و بر روی سلول lcl، 19% و 91% محاسبه شد. بنابر این عصاره های مورد بررسی در هر سه آزمون، بر روی سلول های طبیعی و سرطانی موثر بودند.

سرطان معده یکی از عوامل مهم بیماری و مرگ و میر در جهان است. این سرطان با فراوانی 9/9% از کل سرطانهای تشخیص داده شده، دومین سرطان است و 1/12% کل مرگهای سرطانی را شامل می شود. به استثنای سرطانهای پوست، سرطان پستان رایج ترین سرطان در میان زنان است. واریته های گیاهی منحصر به فرد زیادی وجود دارد که برای یافتن ترکیبات ضد سرطانی باید مطالعه شوند. هدف از این مطالعه بررسی خاصیت ضد سرطانی عصاره اتانولی و آبی گل محمدی و گل ناز سفید بر روی رده های سرطانی سلولهای معده و پستان بود. عصاره آبی و اتانولی گل محمدی و گل ناز سفید تهیه شدند. فعالیت ضد سرطانی عصاره-ها در هشت غلظت متفاوت به همراه داروی 5- فلورواوراسیل به مدت 48 ساعت بر روی سه رده سلولی سرطان پستان، سرطان معده و سلول شاهد فیبروبلاست بررسی شد. سمیت عصاره ها روی دو رده سلول سرطانی پستان و معده با آزمون mtt مورد بررسی قرار گرفت. کمترین شاخص 50 درصد سمیت سلولی (ic 50) برای عصاره اتانولی گل محمدی بر روی سلولهای پستان به میزان mg/ml626/1 به دست آمد. اثر عصاره ها بر میزان تکثیر سلولی با آزمون brdu بررسی گردید. کمترین مقدار طول موج جذب نوری (od) در بالاترین غلظت عصاره های اتانولی( mg/ml8/2) و آبی (mg/ml 2/4) برای عصاره اتانولی گل محمدی بر روی سلولهای سرطانی معده و به میزان 1393/0 نانومتر به دست آمد. آزمون tunel برای اندازه گیری مرگ برنامه ریزی شده سلول انجام شد. درصد آپوپتوز برای عصاره های آبی و اتانولی گل محمدی 100% و ناز سفید 52% و 28% بر روی سلول معده و برای عصاره های اتانولی و آبی گل محمدی و ناز سفید روی سلول پستان به ترتیب 63% و 78% و 25% و 12% تخمین زده شد. کلمات کلیدی: سرطان پستان، سرطان معده، عصاره آبی و اتانولی، گل محمدی، گل ناز سفید(گل ناز سفید)، آپوپتوز، سمیت

سرطان بیماری مهلک و خطرناکی است که دومین عامل مرگ و میر در کشورهای مختلف است و درمان آن پرهزینه و در اکثر مواقع غیر موثر می باشد. بنابراین تلاش برای پیدا کردن راهی برای جلوگیری یا درمان موثرتر آن از اهمیت بسزائی برخوردار می باشد. در دهه اخیر تحقیقات زیادی روی ترکیبات موجود در رژیم غذائی گیاهی انجام شده است و مشخص شده که ترکیبات مفیدی در گیاهان مورد استفاده به عنوان سبزیجات، ادویه و چاشنی وجود دارد که علاوه بر سالم بودن از نظر بهداشت تغذیه ای خواص کموپریونتیو برای سرطان و دیگر بیماری ها دارند. از آن جایی که این ترکیبات برای بدن، سالم محسوب می شوند، عاقلانه است که تاثیر سینرژی این ترکیبات با داروهای ضد سرطان رایج بررسی شود تا دوز داروهای رایج که اثرات جانبی زیادی دارند کاهش یابد و در نتیجه شاهد درمان موثرتری باشیم و به قول بقراط "بگذارید غذایمان داروی ما و داروی ما غذایمان باشد". در این تحقیق به بررسی اثر عصاره و اسانس مرزه خوزستانی که دارای ترکیبات مختلفی از جمله کارواکرول می باشد و به عنوان چاشنی غذایی و گیاه دارویی مورد استفاده می باشد، بر روی سلول های سرطانی ردهmcf-7 سرطان پستان پرداخته شده و با استفاده از سنجش بقای سلولی تاثیر عصاره بر میزان کشند گی روی سلول های سرطانی mcf-7 بررسی شد همچنین با استفاده از تکنیک وسترن بلات برای پروتئین های bax, bcl2 ,caspase-3و cd1مسیر های درگیر در آپوپتوز و چرخه سلولی بررسی شدند همچنین به بررسی اثر سینرژی مرزه خوزستانی با داروهای ضد سرطان رایج دوکسوروبیسین و وین کریستین پرداخته شده و مشخص شد که عصاره مرزه خوزستانی توانایی القا آپوپتوز را در سلول های سرطانی mcf-7 را از طریق افزایش نسبت bax به bcl2 دارد و همچنین تا حدودی باعث کاهش بیان پروتئین cd1 و در نتیجه کند شدن چرخه سلولی در سلول های سرطانی mcf-7 شد همچنین عصاره مرزه اثر سینرژی به همراه دراوی وین کریستین داشت و باعث القای شکسته گی در پروتئین caspase-3 و در نتیجه وقوع آپوپتوز در دوزهای ترکیبی از دوز کم اثر وین کریستین و عصاره مرزه شد، ترکیب دوزهای کم اثر عصاره مرزه و داروی دوکسوروبیسین کشندگی قابل توجهی نداشت و مکانیزم های ملکولی آن بررسی نشد. نتایج ما حاکی از اثر ضد سرطانی گیاه مرزه خوزستانی بر سرطان پستان دارد و بروز مرگ برنامه ریزی شده سلولی و کندی چرخه سلولی از مکانیزم های اثر این گیاه بوده و می تواند کاندیدی مناسب برای مطالعات تکمیلی و معرفی به عنوان یک درمان مکمل باشد.

سرطان بیماری مهلکی است که بعد از بیمار ی های قلبی و عروقی دومین عامل مرگ و میر در جهان می باشد. سرطان پستان یکی از شایع ترین سرطان های شناخته شده و علت اصلی ناشی از مرگ و میر سرطان در زنان می باشد. تاکنون راهکارهای درمانی مختلفی برای درمان سرطان پیشنهاد شده است. یکی از این راهکار ها القاء آپوپتوز در سلول های سرطانی و مهار تکثیر آن ها است. داروهای شیمی درمانی القا کننده آپوپتوز به علت اثر همزمان بر روی سلول های سرطانی و سلول های سالم دارای اثرات جانبی متعددی می باشند. گیاهان از دیرباز در درمان بیمار ی های مختلف کاربرد داشتند. ترکیبات گیاهی به علت دارا بودن ترکیبات فنلی، آلکالوئیدی، آنتی اکسیدانی و ترپنوئیدی می توانند در درمان سرطان های مختلف اثر گذار باشند. گیاه آویشن کرمانی گیاه بومی منطقه ایران و دارای ترکیبات موثری همچون کارواکرول و تیمول با خواص آنتی-باکتریال و آنتی اکسیدان قویی می باشد. بنابراین مطالعه حاضر جهت بررسی سمیت سلولی آویشن کرمانی بر رده سلولیmcf-7 سرطان پستان و هم چنین بررسی اثر هم افزایی این گیاه با داروهای شیمی درمانی رایج وین کریستین و دوکسو روبیسین طراحی شد. جهت بررسی اثر سمیت سلولی اسانس و عصاره، سلول های mcf-7 با دوز های مختلف عصاره (g/mlµ300-10) و دوز های مختلف اسانس (l/mlµ 10- 05/0) تیمار شدند. همچنین برای بررسی اثر هم افزایی این عصاره با داروهای شیمی درمانی، دوزهای کم اثر عصاره به همراه دوزهای کم اثر این داروها تیمار شدند. سمیت سلولی توسط آزمایش های سنجش mttو nr بررسی شد. پارامتر های بیوشیمیایی آپوپتوز (caspase 3 و bax/bcl2) و تکثیرسلولی (cyclin d1) به ترتیب توسط الکتروفورز در ژل و ایمینوبلاتینگ ارزیابی شدند. نتایج نشان دادند که دوز های افزایشی عصاره و اسانس آویشن کرمانی منجر به فعال شدن کاسپاز3، افزایش نسبت bax/bcl2 و کاهش فعالیت cyclin d1 می شود. هم چنین ترکیب دوزهای کم اثر عصاره و دوزهای کم اثر وین کریستین و دوکسو روبیسین اثرات هم افزایی قابل ملاحظه ای نشان داد. روی هم رفته نتایج پیشنهاد می کنند که عصاره آویشن کرمانی دارای اثر سمیت سلولی و ضد سرطانی در سلول های mcf-7 سرطان پستان می باشد. هم چنین ترکیب آن با دوز های کم داروهای شیمی درمانی وین کریستین و دوکسوروبیسین می تواند از بروز اثرات جانبی این دارو ها که بیشتر ناشی از مصرف مقدار زیاد آن ها است جلوگیری کند.

تحقیق حاضر به بررسی نقش سه ژن ترنسپورتر (ناقل) tasos1، tanhx1 و tahkt1;1 در مکانیزم‏های دخیل در انتقال و کده?بندی سدیم طی تنش شوری در دو رقم آستانه?ای متحمل و حساس گندم نان می?پردازد. به همین منظور بذور 4 رقم متحمل و حساس شناخته شده گندم نان شامل ارقام ارگ (متحمل)، ماهوتی (متحمل)، قدس (حساس) و مغان3 (حساس) پس از جوانه زنی به محیط هوگلند منتقل و به روش هایدروپونیک و در قالب طرح کرت?های خرد شده (تنش کرت اصلی و رقم کرت فرعی) بر پایه طرح کاملا تصادفی، در 3 تکرار در گلخانه پژوهشکده بیوتکنولوژی ایران واقع در شهر کرج به اجرا در آمد. با ظهور برگ سوم، تنش 150 میلی?مولار nacl به طور تدریجی طی 6 روز اعمال و نمونه?برداری فیزیولوژی و مولکولی بطور همزمان در دو و دوازده روز بعد از اعمال تنش از پهنک برگ (اول و دوم جوان توسعه یافته)، غلاف برگ، ریشه و اندام هوایی انجام شد. . ژن taspghبه عنوان ژن کنترل داخلی مورد استفاده قرار گرفت. براساس نتایج به دست آمده، می?توان گفت کاهش کوچک در محتوای سدیم پهنک برگ ماهوتی و افزایش کوچک آن در ارگ در مقایسه با افزایش چشمگیر غلظت این یون در ارقام حساس طی ده روز بعد از اولین نمونه برداری، احتمالاً نشاندهنده پاسخ سریعتر این ارقام در واکنش به سیگنال?های تنش شوری در راستای هر چه سریعتر رسیدن به سطح اشباع بوده است. همچنین به نظر می?رسد میزان اهمیت شاخص نسبت k+/na+ در ارزیابی تحمل به تنش برای ماهوتی در دو و دوازده روز بعد از اعمال تنش متفاوت است. به عبارت دیگر به نظر می?رسد این شاخص در تنش بلند مدت اهمیت بیشتری دارد و بنابراین نمی?تواند به تنهایی، معیاری برای ارزیابی تحمل به تنش شوری در همه مراحل رشدی و در همه ارقام گندم تلقی شود. از نظر بیان نسبی ژن?ها نیز به نظر می?رسد در دو روز بعد از اعمال تنش در ماهوتی افزایش بیان tanhx1 و tahkt1;1 در غلاف و tasos1 در ریشه موجب بازیابی بیشتر سدیم از آوند چوبی در غلاف و ریشه، دفع سدیم از ریشه، تجمع بیشتر سدیم در این دو اندام و افزایش فشار اسمزی جریان آوند چوبی در مقایسه با مغان3 شده و در نهایت موجب کاهش انتقال سدیم از ریشه به اندام هوایی گردیده است. در نتیجه میزان سدیم اندام هوایی و نسبت سدیم اندام هوایی به سدیم ریشه در این رقم در رده? پایینتر گروه?بندی دانکن نسبت به مغان3 قرار گرفت.??????????????? در دوازده روز به نظر می?رسد در ماهوتی افزایش بیان ژن‏های tanhx1 و tahkt1;1 در برگ، tanhx1 و tasos1 در غلاف و tanhx1 و tahkt1;1 در ریشه موجب بازیابی و کده?بندی سدیم از آوند چوبی در هر سه اندام شده است. احتمالاً در نتیجه این امر و همچنین عدم کاهش معنی?دار نسبت وزن خشک اندام هوایی به وزن خشک ریشه در حالت تنش نسبت به حالت نرمال در این رقم، نسبت k+/na+ در این سه اندام طی 10 روز بعد از اولین نمونه برداری در سطح مقدار آن در 2 روز حفظ شده است، درحالیکه در مغان3 بیان هیچ یک از این ژن?ها افزایش نیافت و نسبت پتاسیم به سدیم در برگ و غلاف آن کاهش یافت. به نظر می?رسد در ابتدای تنش غلاف و ریشه و با طولانی تر شدن زمان تنش مکانیزم?های دفاعی در سطح در هر سه اندام فعال شده?اند. با طولانی?تر شدن زمان تنش، کده?بندی سدیم در واکوئل در راستای توزیع مناسب سدیم وارد شده به اندام هوایی و پهنک برگ بر دفع مکانیزم دفع و انتقال سدیم، اولویت گرفته است. به عبارت دیگر به نظر می?رسد مکانیزم تحمل بافتی مکانیزم اصلی، غلاف مهمترین بافت و ژن tanhx1ژن کلیدی در هر سه اندام، به عنوان اجزای کلیدی در استراتژی منتخب در ماهوتی در پاسخ به تنش شوری (پایین نگه داشتن نسبت سدیم اندام هوایی به سدیم ریشه) در مرحله رشد رویشی به ایفای نقش پرداخته?اند.?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? همبستگی‏ها نیز نشاندهنده تغییرات میانگین‏های صفات مختلف در هر دو زمان نمونه?برداری در جهت پایین نگه داشتن سدیم اندام هوایی و نسبت سدیم اندام هوایی به سدیم ریشه در ماهوتی بوده است. بنابراین پیشنهاد می?شود در طول دوره رشد رویشی از نظر وضعیت یونی و بیان ژن?ها دو مرحله متفاوت اما مرتبط بهم در پاسخ به تنش در گیاه اتفاق می?افتد که در راستای پایین نگه داشتن انتقال سدیم از ریشه به اندام هوایی عمل می?کند.????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????

استرس یا تنش به دو دسته تنش های زیستی و غیر زیستی تقسیم می شود که رشد گیاه و تولید محصولات را به صورت منفی تحت تاثیر قرار می دهد. تنش خشکی باعث ایجاد تغییرات در مورفولوژی، فیزیولوژی و پروفایل ژنی گیاه می شود. درمطالعات مولکولی، نشان داده اند که ژن هایی با کارکردهای متفاوت توسط استرس های محیطی شبیه خشکی، شوری و دمای پائین در گیاهان القا می شوند. گیاهان از طریق تغییر در مسیرهای متابولیکی، واکنش های فیزیولوژیکی و رشد و نمو به تغییرات در محیط زیست پاسخ می دهند. یکی از راه های پاسخ، تغییر در سنتز پلی پپتیدهای خاص است. پلی پپتیدهای جدیدی در پاسخ به تنش های خشکی، شوری و دما سنتز می شوند که ژن ltp شامل این دسته است. ژنltp در گیاه در پاسخ به استرس های زیستی و غیر زیستی شامل: سرما، کم آبی، شوری، وجود فلزات سنگین، هجوم پاتوژن ها یا عوامل بیماری زا بیان می شود. پپتید سیگنالی در ltp وجود دارد و با ترشح این پروتئین در دیواره سلولی، ltp می تواند وارد مسیرهای ترشحی گردد. به نظر می رسد که ژن ltp هنگام استرس خشکی؛ در انتقال برون سلولی لیپیدها جهت تولید واکس کوتیکولی برگ نقش دارد. برای مطالعه بیشتر در این تحقیق، بیان ژن ltp در گندم نان در شرایط تنش خشکی در دو ژنوتیپ dn-11 و مرودشت به ترتیب ارقام متحمل و حساس به خشکی با روش rt-qpcr مورد بررسی قرار گرفته و آنالیز پروموتر آن تحت تیمار های تنش خشکی انجام شد. نتایج نشان داد در هر دو ژنوتیپ تحت بررسی بیشترین میزان بیان ژن ها در سطح تنش با پتانسیل اسمزی 6- بار در 48 و72 ساعت پس از تنش و کمترین میزان بیان در سطح تنش 2- و 6- بار به ترتیب در 10 و 6 ساعت پس از تنش بود. نتایج حاصله نشان داد که بیان این ژن در اثر تنش خشکی دستخوش تغییر می گردد. همین امر نقش احتمالی این ژن در مقاومت گندم نسبت به تنش خشکی را بیان می دارد.

ژن درمانی یک روش درمانی نوین و امیدوار کننده برای درمان و مدیریت مجموعه گوناگونی از بیماری های ژنتیکی و غیر ژنتیکی است. این فناوری برای ارائه یک درمان مطلوب، موثر و طولانی مدت، به پیشرفت در مهندسی وکتورهای ژنی و سیستم های تنظیم ژن برای تسهیل و کنترل بیان ژن نیاز دارد. چرا که بیان همیشگی ژن مورد نظر در بافت نه تنها مفید نیست بلکه بیان نابجا مضر هم هست. سلول های بنیادی پالپ دندان منبع مناسبی از سلول های بنیادی بالغ برای سلول درمانی و ژن درمانی برای ترمیم ضایعات مختلف هستند. یکی از سیستم های قابل تنظیم بیان ژن کلون شده، سیستم tet مبتنی بر اپران مقاومت tn10 tet از باکتری escherichia. coliاست. جزء اولیه سیستم tet، پروتئین تنظیمی مبتنی بر مهار کننده* tetrاست. جزء مهم دیگر آن پلاسمید پاسخ (ptre) است که ژن مورد نظر را تحت کنترل عنصر پاسخ به داکسی سایکلین بیان می کند. این دو جزء در دو پلاسمید جداگانه (ptet-on و ptre2hyg) در دسترس هستند. هدف این پژوهش ایجاد رده سلولی جدید از سلول های بنیادی پالپ دندان انسان القاپذیر با داکسی سایکلین برای ژن های کلون شده در وکتور ptre2hyg با استفاده از سیتسم tet-on بود. پس از جداسازی سلول-های بنیادی پالپ دندان، پلاسمید های ptet-on و ptre2hyg جداگانه و با استفاده از روش های مختلف مانند کلسیم فسفات و استفاده از کیت ترانسفکشن، وارد سلول شدند. برای هر پلاسمید سلول به مدت 2-4 هفته روی محیط آنتی بیوتیک دار مناسب (به ترتیب نئومایسین و هیگرومایسین) کشت داده شد تا کولونی های مقاوم رشد کنند. کولونی هایی که روی هر دو آنتی بیوتیک رشد کرده بودند با داکسی سایکلین القاء شدند. سپس از روش های , pcr rt-pcr و استخراج پروتئین برای اثبات وارد شدن پلاسمید و القای آن استفاده گردید. نتایج حاصل از rt-pcrو pcrنشان دادکه پلاسمید تنظیمی ptet-on به صورت موفقیت آمیز وارد سلول شده است و بیان هم می شود. در مراحل اولیه و با استفاده از کشت حاوی آنتی بیوتیک انتخابی وارد شدن پلاسمید پاسخ حامل ژن مورد نظر به سلول مشخص شد، اما نتایج استخراج پروتئین بیان ژن مورد نظر را تایید ننمود.

دیابت، سلول های بتا، تمایز، انسولین، سلول های بنیادی پالپ دندان انسان

سلول های زنده به دلیل واکنش های درون سلولی و محرک های محیطی، مدام در معرض رادیکال های آزادی هستند که به علت داشتن الکترون آزاد در لایه ی ظرفیت خود میل واکنشی بسیار زیادی دارند. تمایل به واکنش زیاد سبب واکنش های ناخواسته ی زیادی در سلول، آسیب رساندن به آن و حتی گاهی منجر به مرگ سلول نیز می شود. برای مقابله با این رادیکال های آزاد باید از مواد آنتی اکسیدانی استفاده کرد. از سوی دیگر مطالعه نانو ذرات، به ویژه نانوذرات فلزی یکی از زمینه ی های تحقیقاتی در حال شکوفایی می-باشد. نانو ذرات ویژگی های جذابی دارند که آن ها را قادر ساخته است تا در مواد و وسایل ضد میکروبی، کاتالیزو ها، حس گرهای زیستی، دستگاه های الکترونیک و سلول های خورشیدی استفاده شوند. به طور عموم نانوذراتی که به وسیله ی روش های گوناگون شیمیایی و فیزیکی ایجاد می گردند، گران و برای محیط زیست خطرناک هستند. نانو ذرات ساخته شده به وسیله ی این روش ها، ناپایدار بوده و بنابراین فاقد کاربرد می باشند مگر این که عوامل پوشش دهنده برای پایداری آن ها استفاده شوند. در سال های اخیر، تعداد زیادی از موجودات زنده مانند باکتری ها، قارچ ها، جلبک ها، گیاهان و عصاره های آنها برای ساخت نانو ذرات، به ویژه نانوذره ی نقره، واسطه شده اند.

سرطان معده چهارمین سرطان رایج و دومین علت مرگ ومیر مرتبط با سرطان در جهان شناخته شده است. آنتی اکسیدان ها از تخریب سلول ها و dna جلوگیری می کنند. بنابراین برای جلوگیری از امراض زیادی از قبیل سرطان، بیماری های قلبی، آلزایمر، پیری، پارکینسون و غیره مورد استفاده قرار می گیرند. تحقیقات فیتوشیمیایی نشان می دهد که گیاه دارویی کلپوره دارای طیف گسترده ای از اثرات دارویی ازجمله خواص آنتی اکسیدانی و ضد سرطانی هستد. در این مطالعه اثر غلظت های مختلف عصاره ها و اسانس کلپوره، روی سلول های سرطانی معده (ags) مورد بررسی قرار گرفت. غیر از این، خاصیت آنتی اکسیدانی اسانس و عصاره های الکلی گیاه کلپوره با روش dpph و frap مورد بررسی قرار گرفت. در نهایت، ترکیبات موجود در اسانس کلپوره با استفاده از تجزیه و تحلیل gc-ms مشخص شد.