چکیده زنگ های غلات (زنگ زرد یا نواری ، قهوه ای یا برگی ، سیاه و یا ساقه )، از مهمترین آفات گندم می باشند. بیماری زنگ برگ گندم از نظر گستردگی جهانی در مناطق زیر پوشش کشت گندم از مهمترین بیماری های گندم می باشد. درک مولکولی بهتر از ارتباط این پاتوژن با میزبانش امکان اتخاذ استراتژی های جدید جهت کنترل بیماری فراهم خواهد کرد. جهت مطالعه میانکنش پاتوژن و میزبان نیاز به کاربرد متدهای تحقیقات ژنتیکی از جمله کشت در پلیت و دست ورزی ژنتیکی است. برخلاف زنگ ساقه، زنگ برگ گندم در پلیت قابل کشت نیست و روش های ترانسفورم کردن آن کار آمد نیستند. لذا احتمال داده می شود تفاوت اجزای دیواره سلولی این قارچ با زنگ ساقه آن را از این نظر را متمایز کرده باشد. کیتین یکی از ساختار های اصلی دیواره سلولی در قارچ ها میباشد و تا کنون پنج ژن سازنده کیتین در زنگ ساقه شناسایی و معرفی شده اند. هدف کلان این تحقیق جداسازی و بررسی بیان ژن های ناشناخته درگیر در سنتز کیتین در زنگ برگ با استفاده از پنج ژن سازنده کیتین در زنگ ساقه میباشد و جهت انجام این پروژه در صدد یافتن توالی یکی از این ژن ها هستیم. چهار est که همولوژی بالایی با ژن های کد کننده کیتین زنگ ساقه نشان میدهد در بانک est خصوصی موسسه کشاورزی کانادا یافت شدند. در این پژوهش برای اولین بار بیان ژنهای سازنده کیتین در دو مرحله از زندگی زنگ برگ مورد بررسی قرار گرفت و بیان این ژن ها مشخص گردید. همچنین بخشهایی از توالی دو ژن سنتز کننده کیتین در زنگ برگ تعیین شد. واژگان کلیدی : زنگ برگ گندم، ژن سنتز کننده کیتین، تعیین توالی

سرطان ریه یکی از علل اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان در سطح دنیاست. مطالعات سیتوژنتیکی نشان می دهد که تومورهای ریوی ناهنجاری کروموزومی مختلفی را نشان می دهند که جهش در بازوی کوتاه کروموزوم 3 یکی از موارد شایع می باشد. mirna ها rna های غیر کد کننده تک رشته ای کوچکی هستند که بعنوان تنظیم کننده های بیان ژن در سطح بعد از رونویسی عمل می کنند. mirna ها فرایندهای مهم سلولی همانند تکثیر، تمایز، اپوپتوز و تومورزایی را کنترل می کنند. ناحیه ژنومی mirna ها نشان می دهد که انها در نواحی کروموزومی حساس و مرتبط با سرطان قرار گرفته اند. در مطالعه حاضر ناحیه بازوی کوتاه کروموزوم 3 برای وجود mirna های جدید که ممکن است نقشهایی در سرطانزایی ریوی داشته باشند، تحت مطالعه قرار گرفت. با استفاده از نرم افزارهای بیوانفورماتیکی متعدد، ما نواحی حفاظت شده در ساب باند 3p26.3 را برای یافتن ساختارهای سنجاق سری که مشخصه پیش سازهای mirna است، جستجو کردیم. با توجه به امتیازهای بدست امده توسط نرم افزارها، ما سه ساختار سنجاق سری را برای تایید تجربی انتخاب کردیم. از بین سه ساختار سنجاق سری انتخاب شده، یکی از انها بنام mir-stlb-3 بیان اندوژنوس ان توسط pcr شناسایی شد و تعیین توالی صحت وجود این mirna را تایید کرد. ترانسفکشن سلولهای sw480 با وکتور بیانی حامل پیش ساز این mirna منجر به بیش بیانی فرم بالغ mir-stlb-3 گردید که بیانگر واقعی بودن این mirna است. از نرم افزار lab diana برای پیش بینی اهداف ژنی mir-stlb-3 استفاده گردید. نتایج real-time pcr در سلولهای sw480 ترانسفکت شده با حامل بیان کننده mir-stlb-3 نشان داد که بیان دو ژن itg?1bp1 و trkc در سطح معنی داری کاهش یافته است.

استفاده از لایه فیدر و سایتوکین ها سبب افزایش خود تجدیدی و مهار تمایز سلول های بنیادی خون ساز می شودلذا ما بران شدیم تا در حضور لایه فیدر تغییرات بیان ژن های p53 و c-myc و mirnas این ژن ها را بسنجیم . لذا با استفاده از تکنیک real-time pcr بیان ژن های p53 و c-myc و mir-22 ،mir-145،mir-34a و mir-33a را سنجیدیم. در حضور لایه فیدر بیان ژن ها و mirnas تغییراتی از خود نشان دادند.

سلول های بنیادی جنینی(hescs) ، سلول های بنیادی پرتوانی، با کاربردهای مهمی در پزشکی ترمیم ، مهندسی بافت و سلول درمانی هستند. برای استفاده از کاربردهای مهم این سلول ها باید حالت خود تجدیدی و تمایز نیافتگی شان حفظ شود . به این منظور محققین، از لایه تغذیه کننده فیبروبلاست جنینی موش(mef) برای این سلول ها، استفاده می کنند. ما در این تحقیق از سلول های بنیادی چربی(ascs) به عنوان لایه تغذیه کننده برای hescs استفاده کردیم و سپس بیان ژن های پرتوانی و چند microrna را در hescs بررسی کردیم.