بیوسرامیک ها به دلیل زیست سازگاری و غالباً زیست فعالی مطلوب، مناسب ترین مواد برای جایگزینی یا ترمیم بافت سخت و حتی بافت نرم بدن انسان به شمار می روند. در سال های اخیر، شیش? زیست فعال (بیوگلاس) به دلیل خواص زیستی و زیست فعالی بالا و توانایی القای تولید و تشکیل استخوان و قابلیت فعال سازی ژن های محرک سلول های استخوانی، بسیار مورد توجه قرار گرفته است. هیدروکسی آپاتیت نیز که فاز معدنی استخوان به شمار می رود، در انواع طبیعی و مصنوعی آن کاربردی رو به گسترش دارد. در این پژوهش به ساخت و مشخصه یابی فیزیکی- شیمیایی بیوگلاس 63s و هیدروکسی آپاتیت طبیعی (مشتق از استخوان گاو) و بررسی و مقایسه خواص و عملکرد زیستی این بیوسرامیک ها پرداخته شد. نانو ذرات بیوگلاس به روش سل- ژل تهیه شد و هیدروکسی آپاتیت از استخوان گاوی استحصال گردید. آنالیز فازی (xrd) و آنالیز عنصری (xrf و edxrf) هر دو بیوسرامیک انجام گرفت. سطح مخصوص و اندازه ذرات نیز محاسبه شد. پتانسیل زتای ذرات هر دو بیوسرامیک به کمک الکتروفورز دوپلر (lde) تعیین و مقایسه شد. میزان گرمای ناشی از هیدراسیون ذرات بیوسرامیک در رطوبت های نسبی مختلف اندازه گیری شد. توانایی تشکیل آپاتیت بر روی ترکیبات مختلفی از مخلوط بیوگلاس- هیدروکسی آپاتیت در محلول شبیه سازی شده بدن (sbf) بررسی شد و تأثیر عملیات حرارتی تف جوشی بر روی این توانایی ارزیابی گردید. طی پژوهش حاضر، روش میکرو/نانو گرماسنجی همدما به منظور ارزیابی سازگاری سلولی بیومواد معرفی شد و ارزیابی سازگاری زیستی و سمیت ذرات در تماس با سلول های غضروفی انسانی به کمک این روش انجام گرفت. این روش نسبت به روش های مرسوم انجام آزمون های برون تنی (in vitro) از سادگی و سهولت در انجام آزمون برخوردار است و نتایج آن به شرایط، شیو? اجرا و مهارت انسانی وابستگی ندارد. در نهایت، آزمون های درون تنی (in vivo) طراحی و انجام شد و تأثیر ذرات بیوگلاس، هیدروکسی آپاتیت و مخلوط هر دو بر روی رشد بافت سخت استخوان بررسی گردید. آزمون های مشخصه یابی، حصول ذرات بیوگلاس 63s و هیدروکسی آپاتیت طبیعی را تأیید کرد. پتانسیل زتای ذرات بیوگلاس مقادیر منفی تری نسبت به هیدروکسی آپاتیت داشت و گرمای ناشی از هیدراسیون بیوگلاس در رطوبت های نسبی مختلف تقریباً 10 برابر هیدروکسی آپاتیت بود. مخلوط تف جوشی نشده بیوگلاس و هیدروکسی آپاتیت زیست فعالی بیشتری در محلول شبیه سازی شده بدن نسبت به مخلوط تف جوشی شده از خود نشان داد. آزمون های میکرو گرما سنجی زیست سازگاری و عدم سمیت ذرات بیوگلاس و هیدروکسی آپاتیت را در تماس با سلول های غضروفی انسانی تأیید کرد و آزمون قارچ به عنوان یک آزمون مقدماتی و ارزان قیمت پیشنهاد شد. نتایج آزمون های درون تنی توانایی قابل ملاحظه نانو ذرات بیوگلاس و ذرات هیدروکسی آپاتیت را در ترمیم بافت سخت استخوان نشان داد. آزمون های درون تنی همچنین نشان داد که زیست فعالی مخلوط پودری بیوگلاس- هیدروکسی آپاتیت بیشتر از زیست فعالی هر دو بیوسرامیک به تنهایی است. این نتیجه جالب و بسیار مهم، در آزمون های سلولی برون تنی مشاهده نشد.

سیستم زمین به عنوان یک جزء از سیستم توزیع، می تواند پارامتر های کیفیت توان را هم در شرایط عادی و هم در شرایط گذرا تحت تاًثیر قرار دهد. هدف اصلی از زمین کردن سیستم قدرت، ایجاد ایمنی در برابر خطر شوک الکتریکی است و طراحی سیستم زمین بگونه ای است که عملکردهای ایمنی لازم را فراهم نماید. همچنین سیستم زمین می تواند عملکردهای دیگری را داشته باشد، اما در هر حالت عملکرد ایمنی نباید به خطر بیافتد. در این پژوهش، ارتباط بین سیستم زمین و پارامترهای کیفیت توان، در سیستم فشار ضعیف و متوسط مورد بررسی قرار گرفته است. پارامترهای کیفیت توان نظیر هارمونیک های ولتاژ وجریان، عدم تعادل ولتاژ، هارمونیک رزونانس و برآمدگی و فرورفتگی ولتاژ در نظر گرفته می شود. به منظور نشان دادن این ارتباط، هر دو سیستم فشار ضعیف و متوسط در استان یزد، با نرم افزارهای emtp-works و winigs شبیه سازی شده است و نتایج حاصل از شبیه سازی ها مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته است. به منظور نشان دادن اثر سیستم زمین بر کیفیت توان، پارامترهایی مثل مقاومت زمین، مقاومت ویژه ی خاک و همچنین نوع زمین شدن سیم نول در سیستم فشار ضعیف تغییر داده شده و در هر حالت، پارامترهای کیفیت توان مورد بررسی قرار گرفته است. در سیستم فشار ضعیف، سه حالت مختلف از زمین شدن سیم نول در نظر گرفته شده و اثر طراحی سیستم زمین و تغییرات مقاومت زمین در هر حالت، بر کیفیت توان مورد بررسی قرار گرفته است. مطالعه ی پارامتری در سیستم فشار متوسط شامل پارامترهایی نظیر مقاومت شبکه ی زمین پست، مقاومت ویژه ی خاک و مقاومت زمین در سیستم فشار ضعیف است. در هر دو سیستم، اثر تغییرات سیستم زمین بر ولتاژ نول، در شرایط عادی و اتصال کوتاه نشان داده شده است.

تصمیم گیری شرکت ها در جهت افزایش دارایی ها و حرکت به سمت بزرگتر شدن و استفاده از مزیت های رقابتی بازار، باعث تغییر در جریان های نقدی آتی شرکت می شود. بنابراین تصمیم های مدیریت در خصوص میزان و نحوه ترکیب دارایی ها می تواند سود، جریان های نقدی، ارزش شرکت، قیمت و بازده سهام را تحت تأثیر قرار دهد. از سوی دیگر تغییر در میزان دارایی های شرکت می تواند ریسک شرکت ها را تحت تاثیر قرار دهد. مدیران با سرمایه گذاری وجوه نقد آزاد در فرصت های سرمایه گذاری نامطمئن، باعث افزایش ریسک مجموعه دارایی های شرکت می شوند، لذا افزایش در دارایی های شرکت در شرایطی که فرصت های سرمایه گذاری مطلوب اندک می باشد منجر به کاهش بازدهی سهامداران خواهد شد. هدف پژوهش حاضر، بررسی تأثیر نرخ رشد دارایی ها بر صرف ریسک سهام است. با توجه به مبانی نظری موضوع پژوهش، تأثیر چهار ویژگی شامل نرخ رشد دارایی های شرکت به عنوان متغیر مستقل و صرف ریسک بازار، اندازه ی شرکت، نسبت ارزش دفتری به ارزش بازار به عنوان متغیرهای کنترلی بر صرف ریسک سهام مورد بررسی قرار گرفت. بدین منظور، نمونه ای متشکل از 81 شرکت از بین شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران در طی سال های 1379 تا 1389 انتخاب و با استفاده از مدل فاما و فرنچ (1993) و مدل رگرسیون مقطعی دو مرحله ای تأثیر نرخ رشد دارایی های شرکت بر صرف ریسک سهام مورد بررسی قرار گرفته است. نتایج آزمون فرضیه پژوهش با استفاده از مدل فاما و فرنچ (1993) نشان داد که در پرتفوی هایی که نرخ رشد دارایی های شرکت پس از کنترل متغیرهای اندازه و نسبت ارزش دفتری به ارزش بازار پایین است، رابطه بین نرخ رشد دارایی ها و صرف ریسک سهام مثبت و معنادار است و در پرتفوی هایی که نرخ رشد دارایی های شرکت بالاست این رابطه به صورت منفی و معنادار مشاهده می گردد. در ادامه با انجام آزمون رگرسیون مقطعی دو مرحله ای بر مدل فاما و فرنچ (1993) مجدداً اثر نرخ رشد دارایی ها بر صرف ریسک سهام آزمون شده است. نتایج انجام این آزمون نیز دلالت بر وجود رابطه منفی و معنادار بین نرخ رشد دارایی های شرکت و صرف ریسک سهام دارد. بدین ترتیب فرضیه پژوهش در سطح خطای 5 درصد رد نمی شود به این معنی که نرخ رشد دارایی های شرکت بر صرف ریسک سهام تأثیر گذار است. با توجه به معنا‏دار بودن رابطه نرخ رشد دارایی ها و صرف ریسک سهام، به سرمایه گذاران پیشنهاد می گردد برای تبیین رفتار بازده سهام شرکت ها به نرخ رشد دارایی های شرکت علاوه بر سایر شرایط خاص و ویژگی های شرکت توجه نمایند.

زمینه وهدف: ژن درمانی با آغاز توانایی در کلونینگ ژن های انسانی در باکتری ها شکل گرفت. تفکر استفاده از بدن خود بیمار برای تولید و یا مهار تولید یک پروتئین یا محصولی ژنی سرچشمه این نوع درمان گردید به طوری که امروزه نه تنها شاهد به کارگیری آن در بیماری های تک ژنی وراثتی بلکه در بیماری های پیچیده تر نیز هستیم. از جمله بیماری هایی که مورد توجه ژن درمانی قرار گرفته است بیماری بسیار شایع دیابت است. تمام تلاش ها برای درمان این بیماری به منظور اعمال تغییرات ژنتیکی به سوی یافتن منبع سلولی مناسب برای جایگزینی سلول های بتا و یا نوسازی این سلول ها به خصوص در درمان نوع یک این بیماری بوده است. در تمامی این تحقیقات تلاش برای انتقال سازه ای ژنی برای تمایز دادن سلول های بنیادی در برخی بافت ها و یا توانمند ساختن برخی سلول ها برای تولید انسولین بوده است اما با توجه به ویژگی های پیچیده سلولی بتا، تعداد محدودی از سلول ها و آن هم تنها در چندین فاکتور شباهت وجود دارد. بدین ترتیب بسیاری از تلاش ها در این زمینه با تولید کنترل شده انسولین همراه نیست. تلاش های بیشتر سلول های اندوکرین k اپیتلیال روده ای را برای جایگزینی مناسب یافت زیرا در بیشتر فاکتورهای مورد نیاز در تولید و آزاد سازی هورمون با سلول های بتا شباهت وجود داشت. از آنجایی که اکثر روش های ژن درمانی به صورت تهاجمی انجام می گیرد و همین نکته از عوامل مهم عملی نشدن بسیاری از ژن درمانی ها در شرایط بالینی است، استفاده از روش خوراکی به ویژه در درمان هایی که نیاز به تکرار دوز وجود دارد بسیار با اهمیت است. امروزه بسیاری از محصولات دارویی به صورت خوراکی عرضه می شوند و نسبت به صورت های مشابه بسیار مورد استقبال مصرف کننده قرار گرفته است. موادوروشها:در این تحقیق استفاده از سیستم قابل تطابق با میزان مصرف گلوکز به صورت دهانی پیشنهاد شده است که در آن بتوان با استفاده از ساختار ژنی حساس به گلوکز یعنی پلاسمید pgip/ins و ترنسفکت کردن سلول های k به صورت تجویز از طریق دهان به رت با سیستم های انتقالی مقاوم به اسید معده و چسبنده به موکوس که ساختار ژنی را به سلامت از معده عبور داده و در اختیار سلول های k روده ای قرار می دهد، به تولید انسولین انسانی در رت دست یافت. برای این منظور برای پوشش دهی dna از دو پلیمر کیتوزان و یودراجیت استفاده شده که به خوبی مقاومت به شرایط دشوار دستگاه گوارش را به آن می دهد. یافته ها:پس از تجویز پلی پلکس تهیه شده به رت و سنجش گلوکز خون کاهش 10 درصدی در قند خون رت های دیابتی دیده شد. برای اطمینان بیشتر از تولید انسولین انسانی در خون رت دیابت، میزان این انسولین با روش liaison بررسی و در نهایت وجود انسولین انسانی در خون رت تایید شد. نتیجه گیری: روش به کار گرفته شده در انتقال دهانی ژن حاوی انسولین به خوبی مسیر پرچالش گوارشی را تا رسیدن به محل عملکرد در روده کوچک طی می کند و می تواند در ژن درمانی دیابت از طریق ترنسفورم کردن سلول های kروده ای به خوبی عمل نماید.

مالتیپل اسکلروزیس (ms)یک بیماری التهابی سیستم اعصاب مرکزی است که از تعامل پیچیده فاکتورهای ژنتیکی و عوامل محیطی منشاء می گیرد. براساس مطالعات گسترده ژنومی (gwas) چندین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (snp) در ژن های مسئول عملکرد ایمنی به عنوان عوامل مستعد کننده بیماری شناخته شده اند. از طرف دیگربا توجه به اهمیت shla-g به عنوان یکی از فاکتورهای تعدیل کننده ایمنی و نقش حیاتی سلول های t تنظیمی در بیماری ms، مطالعه حاضر، میزان shla-g و ارتباط آن با فراوانی سلول های tتنظیمی (treg) را در این بیماران مورد بررسی و به منظور تعیین واریانت های ژنی مستعد کننده بیماری، snp ژن های cd127، cd58، cd226، cd25 و hla-g را در بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس عودکننده- خاموش شونده (rrms) مورد ارزیابی قرار داده است مواد و روش ها : از بین بیماران مبتلا به مالتیپل اسکلروزیس نوع rrms مراجعه کننده به کلینیک ms بیمارستان الزهرا دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، 200 نفر به عنوان نمونه انتخاب شدند و همچنین 200 نفر از بین افراد اهداء کننده خون که به سازمان انتقال خون اصفهان مراجعه نموده بودند به عنوان گروه کنترل انتخاب گردیدند. پس از استخراجdna، پلی مورفیسم ژن های ,cd127 cd58، cd226، cd25 و hla-g با متدhrm- real time pcr آنالیز ومیزان shla-g با روش الیزا اندازه گیری شد.سپس فراوانی سلول های tتنظیمی افرادی که shla-g آنها بالاتراز u/ml10 بود با روش فلوسیتومتری تعیین گردید. نتیجه: واریانت ژنتیکی rs763361 در ژن cd226 و rs1611715 درژن hla-g، بین گروه کنترل و بیماران مبتلا به rrms مورد مطالعه، تفاوت معنی دار نشان داد بترتیب (0/038p=، 0/014(p= همچنین فراوانی سلول های t تنظیمی (treg)دربیماران درمان شده ایی که سطح shla-g بالاتراز u/ml10 داشتند نسبت به گروه کنترل بالاتر بود)0/029=p). نتیجه گیری: در مجموع، می توان گفت که واریانت rs763361 ژن cd226 و پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی rs1611715 ژن hla g می تواند مستعدکننده ابتلا به بیماری ms در جمعیت مورد مطالعه باشد. همچنین افزایش سطح سرمی shla-gدر بیمارانی که دارای ژنوتایپ aa پلی مورفیسم rs1611715 در ژن hla-g بوده اند می تواند بیانگر همبستگی میزان shla-g با snp مربوطه باشد بعلاوه مشاهده ارتباط معنی دار بین shla-g و فراوانی سلول های treg در بیماران rrms درمان شده بیانگر آن است که میزان بالای shla-g در افزایش فراوانی سلول های tregدر این بیماران تاثیر داشته و می تواند با بهبودی بیماری ms مرتبط باشد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.