چکیده تیوریدازین هایدروکلراید که جزودسته فنوتیازینهاواز مشتقات بازنجیرجانبی پیپریدینی آنهامی باشد،بعنوان یک داروی ضدجنون وآرام بخش بکارمی رود.مکانیزم اثر دارو انسداد گیرنده های پس عقده ای سیستم دوپامینی مغزمی باشدوعوارض جانبی آن مث عوارض عمومی سایر فنوتیازینهاازقبیل عوارض خونی،آنتی کولینرژیکی،پوستی،کبدی و اختلالات در ecg،حساسیت به نوروافزایش پرولاکتینی می باشد. متابولیسم دارو بیشتردرکبدصورت می گیردودو راه عمده متابولیسم آن عبارتنداز: - 1 تغییرات درزنجیرجانبی متصل به کربن شماره (2گروه)sch3 که دومتابولیت فعال رابوجودمی آورد(.مزوریدازین وسولفوریدازین)- 2 سولفوکسیداسیون حلقه فنوتیازینی که یک متابولیت غیرفعال رابوجود می آورد.)t.r.s(داروومتابولیتهای آن به مقدار زیادی با پروتئینهای پلاسماپیوندمی شوندومیزان داروی آزاد درخون بسیارناچیزمی باشد) 0/05 - 0/3(.نیمه عمرپلاسمائی این دارو در افرادمختلف متفاوت می باشدوبین 4 تا 60 ساعت گزارش شده است . موضوع این رساله تعیین سطح خونی تیوریدازین و متابولیتهای آن می باشد.آزمایش invivo بعمل آمده عبارت ازتجویز تک دوزقرصهابه افراد داوطلب سالم وسپس اندازه گیری میزان داروی آزاد ومتابولیتهای آن درپلاسمای افراد درزمانهای معین می باشد . روش آنالیزبکاررفته به کمک دستگاه hplc ودتکتور u.v درطول موج 362 نانومتر می باشد.نتایج بررسیهای انجام شده نشان می دهد که تفاوتهای بین فردی درمتابولیسم داروسطح خونی متفاوتی رادرافراد بوجودآورده،ولذالزوم یک بررسی باتجویز ویا درمان مداوم تیوریدازین کاملا ضروری بنظرمی رسدازطرفی شواهدی دردست است که هم متابولیسم دارو وهم قابلیت پاسخ مغزی باادامه درمان تغییرمی کندبنابراین لازم است که بررسیهای فارماکوکنیتکی درشروع ودرطول درمان و پس ازقطع درمان صورت گرفته وتعداد افراد موردبررسی زیادبوده تابتوانیم نتایج بهتری بگیریم .