استافیلوکوک اورئوس بعنوان یکی از شایعترین عوامل عفونت های بیمارستانی مطرح می باشد . امروزه گزارشهای وجود دارد که نشان میدهد شیوع مقاومت به متی سیلین در استافیلوکوکوس اورئوس درمناطق مختلف جهان در حال افزایش می باشد. هچنین تعدادی گزارش در مورد شیوع مقاومت به ونکومایسین درمیان سویه های استافیلوکوکوس اورئوس وجود دارد. . بر این اساس هدف از این مطالعه بررسی وجود مقاومت به متی سیلین و ونکومایسین در استافیلوکوک اورئوس می باشد. مقاومت به متی سیلین بوسیله ژن meca کد میشود که نوعی pbp2a را کد میکند که میل ترکیبی پایینی به بتالاکتامازها دارند . بنابراین پپتیدوگلیکان در حضور آنتی بیوتیک های بتالاکتامی ساخته می شود. مقاومت گلیکوپپتیدی بوسیله کسب ژن vana تسهیل می شود. منشا ژن vana انتروکک بوده و باعث تولید آنزیمهای می شود که باعث تغییر در پپتیدوگلیکان شده که در نهایت عدم اتصال ونکومایسین را منجر می شود. بررسی ایزوله های visa و hvisa تغییر در ضخامت دیواره سلولی را نشان می دهد. این تغییر با افزایش دی-آلانیل-دی-آلانین در لایه های خارجی همراه است و باعث می شود مولکولهای بزرگ ونکومایسین قادر به ورود بدرون باکتری نباشند. در نتیجه با جلوگیری از دسترسی دارو به سایت هدف از غلظت مهار کنندگی دارو جلوگیری میکنند. در این تحقیق در ابتدا 250 ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس با آزمایشهای تشخیصی شامل : رنگ آمیزی گرم , کاتالاز , کوآگولاز و مانیتول سالت آگار مورد بررسی قرار گرفتند . سپس مقاومت آنتی بیوتیکی ایزوله ها به روش دیسک دیفیوژن مورد بررسی قرار گرفت ، درصد مقاومت آنتی بیوتیکی به روش دیسک دیفیوژن بشرح ذیل بود : متی سیلین 46%، ونکومایسین 0% (5% ایزوله ها دارای مقاومت نسبی به ونکومایسین)، پنی سیلین 86% , اریترومایسین42% ، سیپروفلوکساسین 29% , جنتامیسین 39% و کلیندا مایسین 33% بوده است . در مرحله دوم برای ایزوله های مقاوم به ونکومایسین و متی سیلین از روش e-test استفاده گردید. نتایج حاصله از تعیین mic به روش e-test نشان داد که 43% ایزوله ها به متی سیلین مقاوم بودند و 4% ایزوله ها دارای مقاومت نسبی به ونکومایسین بوده اند ( با g/mlµ4≥mic) . در مرحله سوم از واکنش زنجیره ای پلیمراز جهت آنالیز ژنهای meca و vana و vanb استفاده گردید. شیوع ژنهای مقاومت در ایزوله های مقاوم بشرح ذیل می باشد : meca 95% , vana 0% , vanb 0%. این تحقیق نشان داد که مقاومت نسبتا بالائی به متی سیلین ، اریترومایسین , جنتامیسین , پنی سیلین و کلیندامایسین وجود دارد ولی علیرغم مقاومت نسبی به ونکومایسین , ونکومایسین کماکان آنتی بیوتیک با ارزش در درمان عفونتهای استافیلوکوکوس اورئوس است.

مطالعات انجام شده بر روی اتصال اسپورهای باسیلوس به سلولهای اپتیلیال مشخص نموده است که برخی از آنها قادرند به انواع مختلفی از سطوح بچسبند . این اسپورها اغلب دارای هیدروفوبیسیته سطحی بوده و یا حاوی ضمائمی میباشند که دخیل در اتصال آنها هستند. در حال حاضر اطلاعات کمی درباره این ضمائم و نقش آنها در تمایز خصوصیات اتصالی اسپورهای دارنده آنها وجود دارد ولی درمورد هیدروفوبیسیته سطحی مشخص گشته است که اتصال باکتری هایی همچون اشرشیا کولی، گونه های شیگلا، یرسینیا انتروکولتیکا، ویبریو کلرا، بردتلا پرتوسیس، سودوموناس ائروژینوزا و اسپورهای باسیلوس سرئوس بمیزان زیادی تابعی از آن می باشد . در مورد اسپورهای باسیلوس سرئوس نشان داده شده است که میزان هیدروفوبیسیته از حدود 30% تا 80% متفاوت است. تاکنون مطالعات کمی بر روی میانکنش های اسپورهای باسیلوس سابتیلیس با سلولهای اپی تلیوم دستگاه گوارش صورت گرفته است، این امر تا حدودی به دلیل غیرفلور دانستن این باکتریها و گذار بودن آنها در گذشته می باشد. مطالعات صورت گرفته در سالهای اخیر دلایلی را فراهم آورده که مبین آنست که این اسپورها قادرند دستگاه گوارش را کلنیزه و به غدد لنفاوی و پلاکهای پیر آنها دستیابی نمایند. اسپورهای این باکتریها برخلاف اسپورهای باسیلوس سرئوس فاقد هیدروفوبیسیته سطحی هستند و نمی توانند اتصال اولیه خود را از این طریق به پیش ببرند. از سویی مشخص شده است که اسپورهای این باکتریها برخلاف اسپورهای گونه های سرئوس و آنتراسیس فاقد لایه سطحی آگزوسپوریوم هستند، لذا نمی تواند بمانند آنها از ترکیبات قندی موجود در این لایه برای اتصال به گیرنده های سطحی سلول میزبان یا اجزای اتصالی موجود در ماتریکس خارج سلولی استفاده نمایند. تغییر در میکروفلور روده طی تجویز خوراکی مدل های موشی با اسپورهای باسیلوس سابتیلیس (سویه ناتو) و سایر سویه های تجاری بطور غیرمستقیم این نکته را تاکید میکند که این اسپورها میتوانند گیرنده های اختصاصی سایر باکتریها را بپوشانند. درک سرنوشت اسپورهای باسیلوس سابتیلیس در دستگاه گوارش مستلزم انجام مطالعه های دقیق بر روی تاثیر اجزای مختلف این اندام بر آنها، میانکنش آنها با ترکیبات و سلولهای مختلف، تبدیل آنها به اشکال رویشی یا اسپورزایی مجدد این اشکال رویشی، و بیان لیگاندهای سطحی مسئول استقراریابی آنها در این اندام است. با توجه به ماهیت مقاوم بودن اسپورهای باسیلوس سابتیلیس به اسیدهای معده و املاح صفراوی و عدم توانایی اشکال رویشی این باکتریها در بقا درون این محیط، بنظر میرسد که اثر پروبیوتیکی این باکتریها از طریق اسپورهای آنها رخ دهد، ولی چگونگی این پدیده همچنان ناشناخته مانده است. استفاده از اسپورهای باکتریایی نوترکیب بعنوان واکسن های زنده عرضه کننده آنتی ژن هترولوگ موضوع نوظهور دیگری است که در سالهای اخیر بویژه در مورد اسپورهای باسیلوس سابتیلیس مورد توجه قرار گرفته است. محققینی که از این تکنولوژی استفاده کرده اند توانسته اند بطور تحقیقاتی آنتی ژن های هترولوگی را همچون بتا- گالاکتوزیداز، پروتئین فلورسنت، دنباله هیستیدنی، جزئی از توکسن کزاز و آنتی ژن حفاظت بخش (pa) باسیلوس آنتراسیس بر روی این اسپورها بیان نمایند. این محققین ضمن اثبات عرضه سطحی این پروتئین ها نشان دادند که این اسپورها میتوانند ژن هترولوگ را طی رشد رویشی در ابتدای دستگاه گوراش بیان نمایند و بدنبال القای اسپورزایی خود در انتهای دستگاه گوراش مجدداً به اسپور تبدیل شوند. از آنجا که این اسپورها طی فرایند رویشی خود و اسپورزایی مجدد میتوانند آ نتی ژن های هترولوگ مختلف را در فازهای مختلف حیات خود به سلولهای ایمنی میزبان عرضه نمایند لذا میتوانند از نظر درمان ارزشمند باشند. دستکاری ژنتیکی این اسپورها نیازمند تراریختی آنهاست. ایزوله های وحشی باسیلوس سابتیلیس بر خلاف سویه های آزمایشگاهی نمی توانند براحتی تحت دستکاری ژنتیکی قرار بگیرند. این امر سبب گشته است تا روش های فرعی فراوان دیگری همچون تراریختی این ایزوله ها توسط فاژها، تهیه پروتوپلاست از این باکتری ها، الکتروپوراسیون و تلفیقی از این روش ها مورد آزمایش قرار بگیرد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

عفونت دستگاه ادراری یکی از شایعترین عفونت¬ها در انسان محسوب می¬شود و سویه¬های اشریشیا کلی یوروپاتوژن شایعترین عامل آن هستند. این سویه¬ها در مثانه کلونیزه شده و باعث سیستیت می¬شوند اما می¬توانند به سمت کلیه¬ها حرکت کنند و عامل پیلونفریت شوند. از آنجائیکه پروتئین fimh در کلونیزاسیون سویه¬های upec و ایجاد عفونت نقش بسیار مهمی دارد تهیه واکسن حاوی این ادهسین¬ مورد توجه است. در تحقیق حاضر، ادهسین fimh به عنوان کاندید ایمونوژن انتخاب گردید. از اشریشیا کلی سویه 35218 ، dna ژنومی استخراج گردید و ژن fimh با pcr تکثیر شد. محصول pcr در وکتور pbluescript sk کلون شده و با توالی¬یابی تایید گردید. سپس دومین لکتین ژن fimh با pcr تکثیر شده و در وکتورهای بیانی pet23a و pcdna3 وارد شد. کلون¬های بدست آمدة pet/fimh و pcdna/fimh با توالی¬یابی تایید شده و در اشریشیا کلی سویة (de3) origami و ردة سلولی cos7 وارد شدند. بیان پروتئین نوترکیب fimh در باکتری با western blot تایید گردیده و با کروماتوگرافی افینیتی تخلیص شد. همچنین بیان کاست pcdna/fimh در ردة سلولی cos7 با rt-pcr تایید شد. به پنج گروه موش بترتیب پروتئین fimh ، pcdna3 ، ادجوانت ، pbs و pcdna/fimh در دو مرحله تزریق شد و یک هفته پس از تزریق دوم خونگیری شده و در سرم آنها تیترigg و زیرکلاس¬های igg1 و igg2a اندازه¬گیری شد. همچنین تیتر il.4 و ifn-γ اندازه¬گیری شدند. موش¬های ایمن¬شده با تزریق یکصد میلیون اشریشیا کلی 35218 در مثانه مورد چالش قرار گرفتند. دو روز پس از تزریق باکتری، مثانه خارج شده و کشت داده شد. میزان ایمن¬شدن در گروه دریافت¬کننده پروتئین بیشتر از گروه دریافت¬کننده dna واکسن بود، علیرغم آنکه گروه اخیر پاسخ ایمنی سلولی بالاتری داشته است. بعبارتی پاسخ ایمنی هومورال در پیشگیری از کلونیزاسیون باکتری در مثانه موثر بوده و پاسخ ایمنی سلولی در پیشگیری از عود عفونت می¬تواند موثر باشد.

پسودناموس ائروژینوزا یک بیماریزای فرصت طلب است که طیف وسیعی از انواع عفونت ها را ایجاد می کند. سویه های موکوئیدی پسودوموناس ائروژینوزا تولید کپسولی از جنس آلژینات می کنند که نقش مهمی در بیماریزایی دارد. در مطالعاتی که برخی از محققان انجام داده اند، نشان داده شده که برخی از آنتی بیوتیک در غلظتهای smic می توانند تولید برخی از عوامل بیماریزایی از قبیل پروتئاز و اگزوتوکسین a را کاهش دهد. در این مطالعه، اثر هم افزایی لیزر کم قدرت هلیوم - نئون و غلظت های smis جنتامیسین بر رشد و تولید آلژینات در پسودوموناس ائروژینوزا، بررسی شده است . نتایج حاصل نشان می دهد که لیزر به تنهایی قادر به کاهش رشد باکتری نیست ، اما هم افزایی لیزر و جنتامیسین میتواند سبب کاهش رشد باکتری شود. در صورتیکه این هم افزایی بر تولید آلژینات اثری ندارد. همچنین نشان داده شد که در غلظت های 1/4mic و 1/2mic جنتامیسین می تواند سبب کاهش رشد باکتری شود. در صورتیکه این هم افزایی بر تولید آلژینات در مقایسه با نمونه شاهد کاهش بارزی دارد. این اثر توسط میکروسکوپ نوری و الکترونی نیز بررسی شد و مشخص گردید که در این غلظت ها قطر کپسول این باکتری کاهش می یابد. کلیه مراحل آزمایشگاهی توسط آزمون paired - t - test از نظر آماری ارزیابی گردید تا مشخص گردد که آیا تفاوت ها با a0/05 معنادار است یا خیر.

اشکال ‏‎l‎‏، باکتریهای گرم مثبت یا گرم منفی هستند که دارای نقص در دیواره سلولی خود بوده و فاقد پپتیدوگلیگان می باشند، ولی در محیطهای هیپرتونیک توانایی رشد و تکثیر دارند.و نکومایسین نیز یکی از آنتی بیوتیک هایی است که از سنتز پپتیدوگلیکان جلوگیری نموه و در القا اشکال l باکتریهای گرم مثبت موثر می باشد. امروزه از این آنتی بیوتیکی برای درمان عفونتهای اتافیلوکوکی مختلف بویژه عفونتهای خونی استفاده می شود.در این مطالعه، اثر غلظتهای وانکومایسین بر روی سویه استاندارد استافیلوکوکوس اورئوس ‏‎(atcc 25923)‎‏ آزمایش گردید. سپس رشد باکتریها در محیط های ‏‎bhi agar‎‏ در غلظتهای باکتریساید و ‏‎mic‎‏ وانکومایسین، هیچ نوع رشدی از باکتریها دیده نشد، ولی رشد باکتریها در ‏‎lpm broth‎‏ پس از 3 الی 5 روز مشهود بود. در غلظتهای پایین تر از ‏‎mic‎‏ ونکومایسین، باکتریها قادر به رشد در تمامی محیط ها بودند. تلقیح اشکال ‏‎l‎‏ استافیلوکوکوس اورئوس (که در محیط ‏‎lpm broth‎‏ و در غلظتهای باکتریساید و نکومایسین القا شده بودند)، به خون انسان موجب تبدیل این اشکال به صورت باکتریهای معمولی و طبیعی شد.نتایج تائید می کنند که استفاده از یک آنتی بیوتیک موثر بر سنتز دیواره سلولی به تنهایی، برای درمان عفونتها استافیلوکوکی ممکن است خطر القا اشکال ‏‎l‎‏ و باکتریهای مقاوم را افزایش دهد.

پسودوموناس ائروژینوزا یک پاتوژن مهم انسانی با مقاومت ذاتی به بسیاری از آنتی بیوتیک ها و ضدعفونی کننده ها می باشد که اغلب، در بیماران دارای نقص ایمنی، سبب ایجاد عفونت می شود. امروزه، امواج فراصوت در تشخیص و درمان بیماریها مورد استفاده قرار می گیرد. یکی از کاربدرهای جدید این امواج در رهش دارو می باشد. گزارشات زیادی بر این مبنا وجود دارند که امواج فراصوت سبب فعال سازی یا اثر بیشتر گروهی از عوامل دارویی می شوند. در مطالعه حاضر، اثر همزمان امواج فراصوت و سفتازیدیم بر رشد و فاگوسیتوز پسودوموناس ائوژینوزا بررسی شد. اثر کشنده امواج فراصوت (با فرکانس ‏‎1mhz‎‏ ) و ‏‎smics‎‏ سفتازیدیم بر رشد و فاگوسیتوز پسودوموناس ائروژینوزا (27853 ‏‎atcc‎‏ ) جداگانه و همراه هم، آزمایش شد. اثر باکتری کش غلظت ‏‎lug/ml‎‏ سفتازیدیم برای این باکتری، بیش از اثر غلظت ‏‎0/5ug/ml‎‏ بود. آنالیز آماری نتایج نشان داد که اثر شدت و زمان پرتودهی بر روی این باکتری مهم می باشد، به این ترتیب که با افزایش میزان شدت و طول مدت تابش دهی، درصد کشته شدن نیز افزایش می یابد ‏‎(p<0/000)‎‏ کاربرد همزان امواج فراصوت و ‏‎smics‎‏ سفتازیدیم بر روی این باکتری، کشنده تر از تیمار این باکتری با هریک از این عوامل به تنهایی بود ‏‎(p<0/000)‎‏ نتایج مشابهی در مورد فاگوسیتوزپسودوموناس ائروژینوزا گرفته شد. تیمار آزمایشگاهی باکتری ها با ‏‎smics‎‏ آنتی بیوتیک و امواج فراصوت به تنهایی، سبب افزایش فاگوسیتوز ماکروفاژی و کشته شدن ارگانیسم شد. ‏‎(p<0/000)‎‏ در حالی که تیمار همزمان باکتری ها با دو متغیر مستقل یاد شده، افزایش قابل ملاحظه ای را در فاگوسیتوز غیراپسونیک به دنبال داشت ‏‎(p<0/000)‎‏ نتایج ما اظهار کرد که کاربرد همزمان امواج فراصوت و سفتازیدیم در غیرفعال کردن پسودوموناس ائروژینوزا موثر است. این اثر امید بخش، می تواند سبب ایجاد روش جدیدی در از بین بردن عفونتهای ناشی از باکتری های مقاوم باشد.

یکی از عوامل بیماری مهلک بوتولیسم کلستریدیوم بوتولینوم تیپ ‏‎a‎‏ است که در سال های اخیر بیش از پیش مورد توجه قرار گرفته است. اخیرا از توکسین این باکتری به عنوان داروی موثر برای درمان بسیاری از بیماری ها استفاده شده است. لذا، تولید توکسین و پایداری آن اهمیت زیادی دارد. به علاوه، دست یابی به روش های کنترل رشد باکتری، تولید توکسین و یا غیرفعالی کردن آن، نگرانی از آلودگی مواد غذایی و بروز بوتولیسم را از بین می برد.در این تحقیق، اثر غلظت های مخلتف سولفات مس و منیزیم بر رویش اسپور، رشد باکتری و تولید توکسین از کلستریدیوم بوتولینوم تیپ ‏‎a‎‏ بررسی شد. رویش اسپور با تیمار حرارتی اندازه گیری شد و رشد آن با شمارش پرگنه ها تعیین گردید. ارزیابی تولید توکسین با ایجاد اثرات فلج کنندگی از طریق تزریق داخل صفاتی در موش سوری و مهار آن با آنتی توکسین اختصاص انجام شد. با کمک روش های ژل دیفیوژن، اکتروفورز و نیز آنالیز با ‏‎hplc‎‏ وجود توکسین تایید شد و نتایج با توکسین استاندارد مقایسه گردید. سپس توکسین تولید شده استخراج گردید و اثر پایداری سازه های فیزیکو شیمیایی بر بقای فعالیت توکسین مورد بررسی قرار گرفت.نتایج نشان داد، 6 میلی گرم در میلی لیتر سولفات منیزیم باعث افزایش سرعت رویش اسپور کلسترویدیوم بوتولینوم تیپ ‏‎‎‏ ‏‎a‎‏ به میزان دو برابر می گردد. و غلظت 8 میلی گرم در میلی لیتر سولفات منیزیم باعث افزایش رشد به میزان چهار برابر، افزایش پروتئین به 2 برابر و نیز افزایش توکسیسیتی آن به میزان 100 برابر می شود. با آن که غلظت 5-40 میکروگرم در میلی لیتر سولفات مس افزایش دهنده سرعت رویش اسپور و رشد باکتری شد، اما بر تولید پروتئین تاثیری نداشت. به علاوه در محیط های حاوی سولفات مس فعالیت نوروتوکسینی مشاهده نشد. اثر پایدار سازهای فیزیکوشیمیایی بر بقای فعالیت توکسین نشان داد، غلظت های 5 و 10 میلی گرم در میلی لیتر سرم آلبومین انسانی در شرایط 1/0+-7=‏‎ph‎‏ و ‏‎4 c‎‏ باعث حفظ فعالیت توکسین به مدت 70 روز می گردد.