در مطالعه حاضر فعالیت بیولوژیکی مشتقات جدید بنزودیازپینی سنتز شده ‏‎(i-vi)‎‏ به عنوان آنتاگونیست های رسپتور ‏‎cck-a‎‏ از نظر ایجاد بی دردی و اثر بر میزان التهاب ناشی از تزریق فرمالین و کاراژینین و تداخل با بی دردی ایجاد شده توسط مرفین در تست فرمالین و همچنین ‏‎ld50‎‏ ترکیبات مورد آزمیاش و بررسی قرار گرفت. شواهدی وجود دارد که سیستم رسپتوری ‏‎cck‎‏ در پاسخ بی دردی دخیل می باشد گزارش شده که آنتاگونیست های گیرنده ‏‎cck-a‎‏ باعث کاهش میزان درد در تست فرمالین می شوند و همچنین می توانند اثرات بی دردی ناشی از داروهای اپیوئیدی را افزایش دهند. تزریق زیر جلدی ‏‎(s.c)‎‏ ترکیبات ‏‎iv‎‏ و ‏‎iii‎‏ و ‏‎ii‎‏ موجب ایجاد بی دردی در فاز اولیه تست فرمالین می شود در حالیکه بر فاز ثانویه این تست اثری ندارد، ترکیبات ‏‎vi‎‏ و ‏‎v‎‏ و ‏‎i‎‏ در هر دو فاز تست فرمالین فاقد اثر بودند. تزریق زیر جلدی مرفین در دوز پائین و بالا در هر دو فاز بی دردی ایجاد می کند. تجویز همزمان ترکیبات ‏‎iv‎‏ و ‏‎iii‎‏ و ‏‎ii‎‏ و مرفین در دوز پائین موجب افزایش بی دردی در فاز اولیه می شود اما بر فاز ثانویه اثری ندارد اما در دوز بالای مرفین فقط ترکیب ‏‎iv‎‏ باعث افزایش بی دردی ناشی از تزریق کاراژینین و فرمالین اثری نشان نداد همچنین در آزمایش تعیین ‏‎ld50‎‏ این ترکیبات جز ترکیبات با سمیت کم طبقه بندی شدند براساس این مطالعه می توان پیشنهاد کرد که: 1- مکانیسم بی دردی شبه اپیوئیدی این ترکیبات از طریق اثر بر گیرنده های و و برگیرنده ‏‎k‎‏ بی اثرند. 2- تغییر حلقه ضلعی فنیل به حلقه های هتروسیکل باعث افزایش بی دردی شده و حلقه های هتروسیکل تیوفن و پیرول باعث کاهش معنی دار درد در فاز اولیه تست فرمالین می شوند.3- تجزیه و تحلیل آماری اختلاف معنی داری را بین میزان بی دردی ناشی از ترکیبات دارای حلقه های تیوفن و پیرول نشان نمی دهد. بنابراین برای دریافتن این موضوع به مطالعات بیشتری در آینده نیاز می باشد.