دیابت نوع یک، اختلالی است که در اثر تخریب ایمونولوژیک سلولهای ترشح کننده انسولین ( بتا ) در جزایر لانگرهانس اتفاق می افتد و سلول ها را به صورت غیر قابل برگشت تخریب می کند. به این دلیل که علت دیابت از بین رفتن سلول ها می باشد، در سال های اخیر، سلول درمانی، بخصوص برای دیابت نوع ?، توجه زیادی را به خود معطوف کرده است. اخیرا، تلاش های زیادی برای استفاده از سلولهای بنیادی به عنوان جایگزینی برای سلول های بتا انجام شده است. با توجه به اینکه سلول های بنیادی مزانشیمی دارای آثار ایمونومودولاتوری هستند کاندید مناسبی برای ایمونوتراپی بیماری های اتوایمیون هستند. از آنجاییکه انتخاب سلول مناسب برای سلول درمانی بیماری های اتوایمنی بسیار مهم است، ابتدا لازم بود این آثار ایمونومودولاتوری را در نژاد های مختلف موش اینبرد (c57bl/6، balb/c و dba) مقایسه کنیم. از نظر مرفولوژی، نشانگر های سطحی، قدرت تمایز و تکثیر تفاوتی بین نژاد های موش اینبرد دیده نشد. اما ارزیابی های ایمونولوژیک از جمله سنجش نیتریک اکسید و تولید سایتوکاین ها و همچنین آثار ایمونومودولاتوری بر سلول های طحالی تفاوت هایی را در نژاد های مختلف موش نشان داد. در این مطالعه از مدل موشی دیابت نوع یک (روش تزریق چندین دوز پائین استرپتوزوتوسین) استفاده و آثار ایمونومودولاتوری و ترمیمی سلول های بنیادی مزانشیمی بافت چربی یا مایع رویی کشت آن در این مدل بررسی شد. نتایج نشان داد که تزریق داخل صفاقی سلول های بنیادی مزانشیمی بافت چربی یا مایع رویی کشت آن ها باعث کاهش قند خون، ترمیم جزایر لانگرهانس و افزایش تعداد و سایز جزایر لانگرهانس تولید کننده انسولین شد. همچنین، ارزیابی های ایمونولوژیک سلول های طحالی و سرم موش ها نشان داد که تزریق داخل صفاقی سلول های بنیادی مزانشیمی بافت چربی و مایع رویی کشت آن ها باعث کاهش مشخص در میزان پاسخ th17 و افزایش در پاسخ th2 شده است. به علاوه پاسخ هایth1 کاهش و در صد لنفوسیت های تنظیمی cd4+cd25+foxp3+ نیز در موش های دیابتی پس از تزریق داخل صفاقی سلول های بنیادی مزانشیمی بافت چربی یا مایع رویی کشت آن، افزایش داشت. این نتایج نشان می دهد که تزریق داخل صفاقی سلول های بنیادی مزانشیمی بافت چربی یا مایع رویی کشت آن می تواند به عنوان یک راهبرد مطرح در درمان دیابت نوع یک و سایر بیماری های خود ایمنی در نظر گرفته شود.