بیماری مالتیپل اسکلروزیس که به اختصار به آن ms گفته می شود، شایعترین بیماری خودایمنی درسیستم اعصاب مرکزی (یعنی مغز و نخاع) در سنین جوانی می باشد و سه مشخصه اصلی آن التهاب، تخریب میلین و افزایش سلولهای گلیال است. علت msهنوز مشخص نشده اما برابر اطلاعات موجود، بیماری در افراد با استعداد ژنتیکی، بوجود آمده و احتمالا به محرک های محیطی دیگری نیاز دارد. شباهت های بالینی ms با اختلالات میتوکندریایی بیانگر ارتباط بین این دو می باشد و چنین استنباط می شود که میتوکندری در بروز ms نقش دارد. زنجیره انتقال الکترون میتوکندریایی در سنتز atp اهمیت دارد و آسیب به سنتز atp یک فاکتور مهم درپاتوژنز بیماریهای نورولوژیکال همچون آلزایمر،پارکینسون و ms است. در مطالعه صورت گرفته توسط دکتر صنعتی و همکاران، در مدل موشی، انسفالومیلیت اتوایمیون تجربی به وسیله ماده الیگودندروسیت گلیکوپروتئین القا گردید. پروفایل های بیانی پروتئین های سیستم عصبی مرکزی موش های سالم و موش های مبتلا مطالعه گردید. درنتیجه این تحقیقات هشت پروتئین میتوکندریایی که به صورت متفاوت در سیستم عصبی مرکزی بیان شده بودند، شناسایی شدند که از بین آنها 5 پروتئین متعلق به زنجیره تنفسی میتوکندری شامل سیتوکروم اکسیدازc زیرواحد vbوva ، زیرواحد بتاسنتزکنندهatp، ndufs8،ndufv2 بود. در این تحقیق بررسی سطح بیان ژن atp5? در بیماران مبتلا به ms و مقایسه آن با گروه کنترل انجام شد. بدین منظور، استخراج rna از خون 30 فرد مبتلا به ms و 31 فرد سالم به عنوان گروه شاهد انجام شد و پس از سنتز cdna، بیان ژن با استفاده از تکنیک real-time pcr مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که میزان بیان ژن atp5? در بیماران نسبت به افراد سالم کاهش دارد که این کاهش به لحاظ آماری معنی دار می باشد(p value = 0.021). لذا با توجه به نتایج حاصل از این تحقیق، می توان این ژن را کاندیدی برای تشخیص زودهنگام بیماری ms درنظر گرفت، هرچند برای اثبات نقش بیومارکری این ژن نیاز به تحقیقات تکمیلی می باشد.