دیابت قندی در دراز مدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه می باشد. با توجه به اثر ضد دیابتی و آنتی اکسیدانتی تیموکینون، در این بررسی اثر تجویز درازمدت آن بر یادگیری و حافظه موشهای صحرایی دیابتی مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه تجربی، موشهای صحرایی نر به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با تیموکینون (5 میلی گرم بر کیلوگرم)، دیابتی، و دو گروه دیابتی تحت تیمار با تیموکینون (5/2 و 5 میلی گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. تیموکینون از یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 5 هفته (داخل صفاقی) تجویز شد. در پایان، برای بررسی یادگیری و حافظه حیوانات، تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیر فعال و در صد رفتار تناوب بعنوان شاخص حافظه فضائی با استفاده از ماز y تعیین گردید. بعلاوه، میزان پروکسیداسیون لیپیدی بافت هیپوکامپ مغز حیوانات، از طریق اندازه گیری مالون دی آلدئید تعیین شد. از نظر تاخیر اولیه هیچگونه تفاوت معنی داری بین گروههای دیابتی ودیابتی تحت تیمار مشاهده نگردید .کاهش معنی دار تأخیر در حین عبور در موشهای دیابتی (01/0p<) و دیابتی تحت تیمار با تیموکینون (005/0p<) در پایان کار مشاهده گردید و تیمار با تیموکینون در هیچ کدام از دوز ها، این پارامتر را بهبود نبخشید. بعلاوه، در صد تناوب در حیوانات دیابتی بطور معنی دار کمتر از گروه کنترل بود (005/0p<) و در صد تناوب در طی آزمون ymazeدر گروه های دیابتی تحت تیمار با دوز بالای تیموکینون بطور معنی دار بیشتر از گروه دیابتی بود (01/0p<). همچنین در موشهای دیابتی میزان بافتی مالون دی آلدئید (01/0>p) افزایش یافت و درمان با تیموکینون در دوز بالا میزان مالون دی آلدئید (05/0>p) را به صورت معنی دار کاهش داد. تجویز دراز مدت تیموکینون در دوز بالا هر چند بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیر فعال تاثیر ندارد ولی موجب بهبود حافظه فضائی کوتاه مدت در حیوانات دیابتی می گردد و بخشی از اثرات سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال می شود.

چکیده ندارد.