سیانید یک ترکیب سمی قوی است که انتشار محیطی گسترده ای دارد. بسیاری از مواد طبیعی، هم چنین محصولات صنعتی حاوی سیانید می باشند. بیش از 2500 گونه گیاهی شناخته شده است، که حاوی گلیکوزید های سیانوژنیک می باشند. سیانید در برخی جوندهکش ها، محلول های آب فلزکاری، سنتز مواد شیمیایی و پلاستیکی و فرایندهای مرتبط با استخراج و ذوب فلزات کاربرد دارد. تخلیه و نفوذ فاضلاب های صنعتی به آبراه ها می تواند، موجب مسمومیت حاد یا مزمن در ماهیان گردد. مسمومیت و مرگ و میر ناشی از سیانید در انسان، حیوانات اهلی و وحشی، پرندگان و ماهیان گزارش گردیده است. بررسی فعالیت آنزیم ها در بافت های مختلف حیوانات از اهمیت خاصی برخوردار است و در بررسی وضعیت روندهای بیوشیمیایی اختصاصی و عملکرد هر بافت کاربرد دارد. هم چنین می تواند در توسعه روش های تشخیصی برای ردیابی و بررسی آسیب سلولی و بافتی کمک کننده باشد. هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر مسمومیت مزمن با سیانید بر روی برخی آنزیم های بافتی از جمله alt، ast ، alp، ldh و رودنیز در بافت های مغز، آبشش، کبد و کلیه در ماهی کپور معمولی است. تعداد 75 ماهی کپور معمولی سالم و تقریبا هم اندازه تهیه گردید ، که به طور تصادفی این ماهیان به سه گروه 25تایی تقسیم شدند. این سه گروه در شرایط محیطی و تغذیه ای مشابهی نگهداری و به ترتیب در معرض دوز های 0/0 ، 2/0 و 4/0 میلی گرم بر لیتر از سیانید پتاسیم به مدت2 هفته قرار داده شدند، در پایان آزمایش، فعالیت آنزیمی در عصاره های بافتی تهیه شده از بافت های کبد، کلیه، آبشش و مغز مورد سنجش قرار گرفت. تماس با سیانید با دوز 2/0 میلی گرم موجب افزایش معنی داری در فعالیت ast و ldh (p<0/05) در کبد در مقایسه با گروه کنترل شد، به علاوه تماس با سیانید با دوز 4/0 میلی گرم بر لیتر موجب افزایش معنی داری در فعالیت آنزیم های ast، ldh و رودنیز در کبد، هم چنین افزایش فعالیت آنزیم ast در مغز و فعالیت ldh در کلیه در مقایسه با گروه 1(کنترل) گردید(p<0/05). تغییرات مشاهده شده در فعالیت های آنزیمی نشان دهنده اختلالات متابولیسمی، در نتیجه ی مسمومیت مزمن با سیانید در ارگان های مورد مطالعه است و می تواند در تعیین مکانیسم عمل این سم و اختلالات بافتی ناشی از مسمومیت مزمن با سیانید کمک کننده باشد. نتایج حاضر می تواند در توضیح بهتر اثرات متابولیسمی و هم چنین اثرات احتمالی مخرب بافتی ناشی از مسمومیت مزمن با سیانید در ماهیان مورد استفاده قرار گیرد.

سیانید یک ترکیب سمی قوی است که انتشار محیطی گسترده ای دارد. بیش از 2500 گونه گیاهی شناخته شده است، که حاوی گلیکوزید های سیانوژنیک می باشند.سیانید در بسیاری از فرایندهای صنعتی مانند فلزکاری، ساخت الکتروپلیت، سنتز مواد شیمیایی و استخراج معادن طلا کاربرد دارد. تخلیه و نفوذ فاضلاب های صنعتی به آبراه ها می تواند، موجب مسمومیت حاد یا مزمن در ماهیان گردد. سمیت سیانید بدلیل قابلیت آن به عنوان یک سم تنفسی در ارگانیسم های هوازی می باشد. سیانید مهارکننده ی آنزیم سیتوکروم اکسیداز می باشد. مسمومیت و مرگ و میر ناشی از سیانید در انسان، حیوانات اهلی و وحشی، پرندگان و ماهیان گزارش گردیده است. بررسی پارامترهای بیوشیمیایی خون به عنوان شاخصی در ارزیابی وضعیت سلامت حیوانات حائز اهمیت است. هم چنین می تواند در توسعه روش های تشخیصی برای ردیابی و بررسی آسیب سلولی و بافتی کمک کننده باشد. هدف از تحقیق حاضر بررسی پارامترهای بیوشیمیایی سرم متعاقب مسمومیت با دوزهای غیرکشنده ی سیانید در ماهی کپور معمولی است. برای این منظور تعداد 75 ماهی کپور معمولی سالم و تقریبا هم اندازه تهیه گردید ، که به طور تصادفی این ماهیان به سه گروه 25تایی تقسیم شدند. این سه گروه در شرایط محیطی و تغذیه ای مشابهی نگهداری و به ترتیب در معرض دوز های 0/0 ، 1/0 و 2/0 میلی گرم بر لیتر از سیانید پتاسیم به مدت2 هفته قرار داده شدند. در پایان آزمایش، از تمام گروه ها، خونگیری انجام گرفت و سرم جدا گردید. پارامترهای بیوشیمیایی شامل آلانین آمینوترانسفراز، آسپارتات آمینوترانسفراز، آلکالین فسفاتاز، لاکتات دهیدروژناز، گاماگلوتامین ترانسفراز، پروتئین تام، کلسترول، تری گلیسیرید، اوره، آلبومین و کراتینین با استفاده از کیت های تجاری و با روش های معتبر اسپکتوفتومتری مورد سنجش قرار گرفت. تماس با سیانید موجب افزایش معنی داری در فعالیت آنزیم های ast، alt، alp، ldh و میزان گلوکزو کراتینین سرم شد(p<0/05). در مورد کلسترول، پروتئین تام، تری گلیسیرید، آلبومین و ggt تغییر معنی داری مشاهده نشد. براساس نتایج اندازه گیری پارامترهای بیوشیمیایی، به نظر می آید که میزان سیانید بلع شده فراتر از ظرفیت سم زدایی سیستم رودنیز بوده است؛ و در نتیجه تغییر پارامترهای بیوشیمیایی ممکن است بدنبال آسیب های زیان آور این سم در سلولهای هدف باشد. نتایج حاصل ممکن است درتوضیح بهتر اثرات متابولیسمی و نیز در تشخیص مسمومیت با سیانید در ماهی کپور معمولی کمک کننده باشد. کلمات کلیدی: کپور معمولی، آنزیم بافتی، مسمومیت با سیانید

ترکیبات آنتیاکسیدانی جیره ی غذایی نقش مهمی در حفاظت از آسیب اکسیداتیو ایفا می کنند و همچنین به سلامت ماهی و کیفیت گوشت آن کمک می کنند. هدف از این مطالعه بررسی اثر مصرف پودر سیر و ویتامین e جیره بر بیومارکرهای اکسیداسیون لیپیدها و پروتئین ها در بافتهای مختلف و هم چنین برخی پارامترهای بیوشیمیایی خون ماهی کپور معمولی است. تعداد 100 عدد ماهی کپور (10±60 گرمی) به طور تصادفی به 4 گروه 25تایی تقسیم شدند. گروه 1 به عنوان شاهد جیره پایه دریافت کرد. گروه 2 و 3 به ترتیب 25 و 50 گرم پودر سیر بازای هر کیلوگرم جیره و گروه 4، 150 میلی گرم ویتامین e بازای هر کیلوگرم جیره دریافت کردند. براساس نتایج مطالعه ی حاضر، مقدارمالون دی آلدهید پلاسما (mda) به دنبال مصرف سیر و ویتامین e کاهش یافت، اما کاهش آن تنها در گروه 3 نسبت به گروه 1، معنی دار بود (p<0/05). مقادیر mda عضله و کبد گروه 3 و هم چنین mda کبد گروه 2 نسبت به گروه 1 کاهش معنی داری داشت(p<0/05). بعلاوه کاهش معنی داری در mda کلیه، کبد و عضله گروه 4 در مقایسه با گروه 1 دیده شد(p<0/05). مقادیر گروه های کربونیل پروتئین ها تنها در بافت عضله گروه 2 نسبت به گروه 1 کاهش معنی داری داشت (p<0/05). فعالیت آنزیم آسپارتات آمینوترنسفراز در ماهیان گروه 2 و 4 و همچنین alp در گروه 2 و3 کاهش معنی داری در مقایسه با گروه کنترل نشان داد(p<0/05). سیر و ویتامین e تاثیر معنی داری بر فعالیت ggt و alt و مقادیر پروتئین تام، آلبومین و کراتینین نداشتند. نتایج مطالعه ی حاضر نشان می دهد پودر سیر و ویتامینe تا حدودی توانایی بهبود وضعیت اکسیداتیو را از طریق کاهش اکسیداسیون لیپیدها و پروتئین ها در برخی از بافت های ماهی کپور دارا می باشند. به علاوه براساس نتایج آنالیز بیوشیمیایی می توان گفت مقادیر سیر استفاده شده در این مطالعه اثر آسیب رسان بر بافت های ماهی کپور معمولی نداشته است. کلمات کلیدی: آسیب اکسیداتیو، پودر سیر، ویتامین e، ماهی کپور معمولی

علاوه بر مسمومیت حاد سیانید، مسمومیت مزمن سیانید در سال های اخیر مکرراً گزارش شده است که می تواند ناشی از در معرض قرار گرفتن تدریجی با عوامل تغذیه ای، محیطی و صنعتی باشد. در مطالعه ی حاضر اثرات مسمومیت مزمن با سیانید پتاسیمبر پارامتر های بیوشیمیایی و شاخص های وضعیت اکسیداتیو و همچنین اثرات احتمالی مفید پودر سیر مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه تعداد 24 موش صحرایی نر به طور تصادفی به 4 گروه 6 تایی تقسیم شدند. گروه1 به عنوان کنترل در نظر گرفته شد، در حالیکه گروه2 آب آشامیدنی حاوی سیانید (mgl^(-1)200) دریافت نمودند. گروه3 آب آشامیدنی حاوی سیانید (mgl^(-1)200) و جیره غذایی حاوی 5 درصد پودر سیر دریافت نمودند. گروه4 با رژیم غذایی حاوی 5 درصد پودر سیر تغذیه شدند. در پایان دوره آزمایش (42 روز)، نمونه گیری از تمام گروه ها انجام گرفت. سیانید باعث افزایش معنی دار فعالیت alt، alp و غلظت اوره پلاسما در گروه2 در مقایسه با گروه کنترل شد. از طرف دیگر، سایر پارامترهای بیوشیمیایی بدنبال تجویز سیانید تغییر معنی دار نداشتند. همچنین سیانید باعث افزایش معنی دار غلظت مالون دی آلدئید (mda) و کاهش قابل توجه اما غیر معنی دار فعالیت sod اریتروسیتی در گروه2 در مقایسه با گروه کنترل شد. سیر باعث افزایش قابل توجه فعالیت sod اریتروسیتی در گروه های 3و4 شد که در مقایسه با گروه2 تفاوت معنی دار داشت. کاهش قابل ملاحظه ی غلظت mda اریتروسیتی در گروه4 در مقایسه با سایر گروه ها مشاهده شد که البته تفاوت مشاهده شده صرفاً در مقایسه با گروه های 2و3 معنی دار بود. بر اساس نتایج این تحقیق تغییر معنی داری در میزان mda پلاسمایی و فعالیت gpx اریتروسیتی در گروه های 2، 3 و 4 در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد. تجویز سیر باعث افزایش معنی دار پتانسیل احیا کنندگی آهن فریک پلاسما (frap) و میزان گلوتاتیون اریتروسیتی در گروه4 در مقایسه با گروه های 1و 2 شد. همچنین سیر باعث کاهش غلظت mda اریتروسیتی، اوره و فعالیت alpوalt پلاسمایی در گروه 3 گردید طوریکه در مقایسه با گروه کنترل اختلاف معنی دار نداشتند. این نتایج نشان می دهد، سیر می تواند در جلوگیری از تغییرات پارامترهای بیوشیمیایی و شاخص های وضعیت اکسیداتیو ناشی از مسمومیت با سیانید تأثیر گذار باشد. با در نظر گرفتن خواص آنتی اکسیدانی ترکیبات ارگانوسولفوره موجود در سیر و همچنین توانایی آنها در افزایش میزان سولفان سولفور سلول، می توان سیر را بعنوان یک گزینه ی مناسب در پیشگیری و درمان مسمومیت با سیانید، پیشنهاد نمود. به هرحال، تحقیقات بیشتر به منظور درک بهتر مکانیسم مولکولی اثرات بهبود دهنده سیر در مسمومیت با سیانید مورد نیاز است.

هدف از این مطالعه بررسی تاثیر داروی استانوزولول و تمرینات مقاومتی و استقامتی بربرخی بیومارکرهای آسیب اکسیداتیوو پارامتر های بیوشیمیایی در خون موش صحرایی بود.به همین منظور تعداد 42 موش نر ویستار با سن 5 هفته به طور تصادفی به گروههای کنترل (بدون تمرین ودارو)،گروه استقامتی0(تمرین استقامتی بدون تجویز دارو)، گروه استقامتی1 (تمرین استقامتی با تزریق استانوزولول mg/kg bw2 )، گروه استقامتی2(تمرین استقامتی با تزریق استانوزولول mg/kg bw5 ) ، گروه مقاومتی0(تمرین استقامتی بدون تجویز دارو)، گروه مقاومتی1 (تمرین مقاومتی با تزریق استانوزولول mg/kg bw2)وگروه مقاومتی2(تمرین مقاومتی با تزریق استانوزولول mg/kg bw5 )تقسیم شدند. تمرین مقاومتی شامل صعود از یک نردبان 1 متری با 26 پله و شیب 85درجه بود. تمرین استقامتی شامل دویدن برروی نوارگردان مخصوص در آزمایشگاه حیوانات دانشکده تربیت بدنی بود. زمان انجام مطالعه تجربی 8 هفته به طول انجامید.بر اساس نتایج مطالعه ی حاضر، میزان گلوتاتیون پراکسیداز(gpx) گلبول قرمز درگروه استقامتی 2 و 1 در مقایسه با گروه کنترل، مقاومتی 0 و استقامتی 0 و همچنین در گروه مقاومتی 2 در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی داری داشت (p<0/05). فعالیت آنزیم alt سرم در گروه مقاومتی 2 و 1 و همچنین ast سرم در گروه مقاومتی 2 در مقایسه با گروه کنترل ،مقاومتی 0واستقامتی0 افزایش معنی دار نشان داد. همچنین alp و ck در گروه مقاومتی 2و1و alpدرگروه استقامتی2و نیز اسیداوریک در گروه مقاومتی 2 در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی دار داشتند. میزان کلسترول درگروه استقامتی 0 درمقایسه با گروه کنترل کاهش معنی داری نشان داد. استانوزولول و تمرینات ورزشی تاثیر معنی داری بر فعالیت mdaپلاسماوگلبول قرمز، ggt و ldh سرم، sod گلبول قرمز و frap و مقادیر پروتئین تام، آلبومین، تری گلیسیرید، گلوکز، اوره، بیلی روبین و کراتینین نداشتند. نتایج مطالعه ی حاضر نشان می دهد، با وجود تمرین مقاومتی و یا استقامتی، استفاده از استانوزولول می تواندمنجربه ایجاد تغییرات معنی دار در برخی شاخص های وضعیت اکسیداتیو و آسیب بافتی در خون موش صحرایی گردد. کلمات کلیدی: آسیب اکسیداتیو، پارامتر های بیوشیمیایی، استانوزولول، تمرینات مقاومتی و استقامتی، موش صحرایی

تحقیق حاضر به منظور ارزیابی اثرات مسمومیت با سرب بر برخی شاخص های اکسیداتیو و فعالیت آنزیم های متابولیک در بافت-های ماهی کپور معمولی و بررسی اثرات احتمالی محافظتی تیامین و آسکوربیک اسید در جلوگیری از این تغییرات انجام شده است. ماهیان به صورت تصادفی به چهار گروه 30 تایی تقسیم شدند. گروه یک به عنوان شاهد در نظر گرفته شد و گروه دو استات سرب mgl-1 , 15 days) ( 5دریافت نمود؛ گروه سه و چهار علاوه بر سرب به ترتیب ویتامین c (500 mg/kg feed)و تیامین(50 mg/kg feed) را دریافت کردند. بعد از این دوره، 10 ماهی از هر گروه کالبد گشایی شد و نمونه های بافتی از کبد، کلیه، آبشش، ماهیچه و مغز تهیه شد. بافت های جدا شده چندین بار با سرم فیزیولوژی شست و شو شده وتا زمان انجام آزمایش در دمای منفی 70 درجه سانتیگراد نگهداری شدند. مسمومیت با سرب ، باعث افزایش معنی دار (p<0.05) میزان مالون دی آلدهید(mda) در کبد، کلیه و مغز گردید. بعلاوه مسمومیت با سرب باعث افزایش معنی دار میزان گروه های کربونیل در بافت کبد در مقایسه با گروه شاهد گردید.(p<0.05) استات سرب باعث افزایش معنی دار آنزیم های آسپارتات آمینو ترانسفراز (ast)، آلکالین فسفاتاز (alp) و لاکتات دهیدروژناز (ldh) در کبد ماهیان گردید. هم چنین آنزیم های alt و ldh، متعاقب تجویز سرب در بافت کلیه افزایش معنی دار یافتند.(p<0.05) تجویز آسکوربیک اسید و تیامین باعث کاهش میزان mda بافت مغز ماهیان در مقایسه با گروه دو (سرب) گردید، البته این کاهش فقط در گروه تیامین در مقایسه با گروه دو معنی دار بود. همچنین تجویز این دو ویتامین باعث کاهش میزان گروه های کربونیل در بافت کبد گردید، به طوریکه اختلاف معنی دار با گروه کنترل نداشتند. ویتامین c به طور موثری فعالیت افزایش یافته ast و alp کبدی ناشی از مسمومیت با سرب را کاهش داد، به طوریکه اختلاف معنی دار با گروه کنترل نداشتند. ویتامین c باعث کاهش چشمگیر alt کلیوی گردید. تجویز آسکوربیک اسید و تیامین منجر به کاهش سطح ldh کلیه در گروه های سه و چهار در مقایسه با گروه دو گردید، طوریکه اختلاف معنی دار بین گروه های سه و چهار و گروه کنترل نداشت. بعلاوه تجویز تیامین به طور موثری فعالیت افزایش یافته alp و ldh کبدی را کاهش داد، طوریکه اختلاف معنی دار با گروه کنترل نداشتند. بر پایه نتایج ذکر شده می توان نتیجه گیری نمود که تیامین و آسکوربیک اسید در پیشگیری و درمان مسمومیت با سرب می تواند به عنوان یک گزینه مناسب در ماهیان مطرح باشد.

تحقیق حاضر به منظور ارزیابی اثرات مسمومیت با سرب بر برخی شاخص های استرس اکسیداتیو و پارامترهای بیوشیمیایی خون در ماهی کپور معمولی و بررسی اثرات احتمالی محافظتی تیامین و آسکوربیک اسید در پیشگیری از این تغییرات انجام شده است. ماهیان به صورت تصادفی به چهار گروه 30 تایی تقسیم شدند. گروه یک به عنوان شاهد در نظر گرفته شد و گروه دو استات سرب (5 mgl-1 , 15 days) دریافت نمود؛ گروه سه و چهار علاوه بر سرب به ترتیب ویتامین c (500 mg/kg feed) و تیامین (50 mg/kg feed) را دریافت کردند. میزان سرب خون در گروه دو افزایش معنی دار نسبت به گروه شاهد داشت(p<0.05). در گروه های سه و چهار، میزان سرب کاهش غیر معنی دار در مقایسه با گروه دو نشان داد. افزایش معنی دار میزان مالون دی آلدهید (mda) پلاسما در گروه دو نسبت به گروه شاهد و کاهش معنی دار آن در گروه چهار نسبت به گروه دو مشاهده گردید. ارزیابی فعالیت آنتی اکسیدانتی تام توسط تست frap نیز در هیچ کدام از گروه ها دارای اختلاف معنی دار نبود. میزان alt گروه دو افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت؛ میزان alt در پی تجویز آسکوربیک اسید وتیامین کاهش یافت اما این کاهش تنها بین گروه سه و گروه دو دارای اختلاف معنی دار بود. میزان اوره، اوریک اسید و کراتینین در گروه دو در مقایسه با گروه کنترل روند افزایشی نشان دادند،که تنها افزایش میزان کراتینین در مقایسه با گروه کنترل معنی دار بود؛ همچنین کاهش معنی دار کراتینین در گروه سه نسبت به گروه دو مشاهده گردید. مقادیر سایر پارامترهای اندازه گیری شده شامل ast ، alp ، ldh ، ggt ، آلبومین، گلوکز، پروتئین تام، کلسترول، تری گلیسیرید، اوره و اوریک اسید در گروه های مختلف تغییر معنی دار نداشتند. بر پایه نتایج ذکر شده می توان نتیجه گیری نمود که تیامین و آسکوربیک اسید می توانند تا حدودی اثر تعدیل کنندگی بر تغییرات بیوشیمیایی ناشی از مسمومیت با سرب داشته باشند و می توان آن ها را به عنوان گزینه های نسبتا مناسب در رهیافت درمانی مسمومیت با سرب در ماهیان مدنظر داشت اگرچه تأیید این امر مستلزم تحقیقات بیشتر است.

هدف از این مطالعه بررسی اثر مصرف پودر سیر و ویتامین e جیره بر بیومارکرهای اکسیداسیون لیپید و پروتئین های گوشت ماهی کپور معمولی طی زمان های مختلف نگهداری می باشد. تعداد 100 عدد ماهی کپور (60 گرمی) به طور تصادفی به 4 گروه 25تایی تقسیم شدند. گروه 1 بعنوان شاهد جیره پایه دریافت کرد. گروه 2 و 3 به ترتیب 25 و 50 gkg-1 جیره، پودر سیر و گروه 4، 150 mgkg-1 جیره، ویتامین e دریافت کرد. بعد از پایان مطالعه (6 هفته)، 20 ماهی از هر گروه به صورت تصادفی صید و پس از خارج نمودن احشا و شستشو، به دو گروه 10 تایی تقسیم شدند. ماهیان گروه اول، در دمای °c4 برای مدت 4 روز نگهداری شدند و در زمان های مختلف (6، 12، 24، 48، 72 و 96 ساعت) بعد صید مورد نمونه برداری قرار گرفتند. ماهیان گروه دوم در دمای °c20- برای مدت 3 ماه نگهداری شدند و در روزهای 30،1 و 90 نمونه برداری شدند. براساس نتایج مطالعه ی حاضر مقادیر mda عضله بدنبال مصرف ویتامین e و سیر، در ساعات 72،48،12 و 96 پس از صید در نمونه های تیمار ذخیره شده در دمای °c4 و در روزهای 30 و 90 پس از صید در نمونه های تیمار ذخیره شده در دمای °c20- به شکل معنی داری نسبت به گروه های کنترل، کاهش داشت (p<0/05). مقادیر mda در ساعات 72 و 96 بعد صید در نمونه های ذخیره شده در دمای °c4 و در روزهای 30 و 90 بعد صید در نمونه های ذخیره شده در دمای °c20- در گروه 4 نسبت به گروه های 2 و 3 کاهش معنی داری را نشان داد. مقادیر گروه های کربونیل بدنبال مصرف سیر و ویتامین e در نمونه های ذخیره شده در دمای °c4، 6 ساعت پس از صید تنها در گروه 4، 24 ساعت پس از صید در گروه های 3 و 4 و در سایر زمان ها در تمامی گروه های تحت درمان نسبت به گروه کنترل روند کاهشی معنی داری را نشان داد. مقادیر کربونیل در نمونه های ذخیره شده در دمای °c20- روز اول پس از صید، تنها در گروه 4 و در روزهای 30 و 90 بعد از صید، در تمامی گروه های تحت درمان نسبت به گروه کنترل روند کاهشی معنی داری را نشان داد. نتایج مطالعه ی حاضر نشان می دهد که پودر سیر و ویتامین e تا حدود زیادی در بهبود وضعیت اکسیداتیو بافت ماهیچه ی ماهی کپور از طریق کاهش اکسیداسیون لیپیدها و پروتئین ها، تاثیرگذار هستند.

درتحقیق حاضر تاثیر کافئیک اسید بر میزان تجمع سرب ونیزبرخی پارامتر های آسیب اکسیداتیو به دنبال مسمومیت تجربی با سرب درموش سوری مورد ارزیابی قرار گرفته است.تعداد 28سرموش سوری نر بالغ به طور تصادفی به 4 گروه 7 تایی تقسیم شدند.وطول دوره مطالعه تجربی 18 روز بود. گروه 1 به عنوان شاهد در نظر گرفته شد، گروه 2 به میزان ppm 1000 استات سرب در آب آشامیدنی،گروه 3 علاوه بر استات سرب (به میزان ppm 1000)، کافئیک اسید به میزان mg/kg b.w60 ،گروه 4 به میزان mg/kg b.w60کافئیک اسید دریافت نمودند.میزان سرب درخون، کبد وکلیه در گروه 2افزایش معنی دار نسبت به گروه کنترل داشت(p<0.05).در گروه 3،میزان سرب در خون، کلیه وکبد ،کاهش معنی داری در مقایسه با گروه 2 نشان داد. میزان مالون دی آلدهیددر کلیه،میزان frap و میزان اکسیداسیون پروتئین بر اساس سنجش گروه های کربونیل در کبد وکلیه بین هیچ یک از گروه ها اختلاف معنی داری نشان ندادند.ولی میزان مالون الدهید در کبد گروه 3 افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت همچنین میزان این پارامتر در همولیزات گلبول قرمزگروه2،3،و4نسبت به گروه 1تغییرات معناداری داشت اما بین سایر گروه ها اختلاف معناداری مشاهده نشد.درارزیابی میزان فعالیت آ نزیم sod وgpx بین هیچ یک از گروه ها اختلاف معناداری مشاهده نشد.میزان گلوتاتیون نیز در گروه 2 نسبت به کنترل کاهش داشت ولی سایر گروه ها اختلاف قابل ملاحظه ای نشان ندادند.نتایج مطالعه حاضر حاکی از آن است که کافئیک اسید در کاهش تجمع سرب دربافت کبد وکلیه تاثیر گذار است.نتایج حاصل ممکن است در کمک به پیشگیری ودرمان مسمومیت با سرب مورد استفاده قرار گیرد.

سیانید یک ترکیب سمی قوی است که انتشار محیطی گسترده ای دارد . مسمومیت و مرگ ومیر ناشی از سیانید در انسان ، حیوانات اهلی و وحشی , پرندگان و ماهیان گزارش گردیده است. در این مطالعه تعداد 120 عدد ماهی کپور معمولی سالم تهیه گردید و به چهار گروه 30 تایی تقسیم شدند .گروه 1به عنوان کنترل ، گروه 2 در تماس با 0/4 ppm پتاسیم سیانید و گروه 3 تحت تاثیر 10% اسپیرولینا در رژیم غذایی به همرا ه سیانید برای مدت 30 روز و گروه 4 هم فقط 10% اسپیرولینا دریافت کرد . kcn به طور معنی داری (0/05> p) باعث افزایش ast و alt کبد ، ldh کلیه و ast مغز در مقایسه با گروه کنترل شد. به هر حال سیانید ارتباط معنی داری بر روی فعالیت آلکالین فسفاتاز و رودنیز نداشت. تجویز اسپیرولینا در گروه 3 به طور موثری سطوح ldh کلیه و ast مغز را کاهش داد ، تا حدی که اختلاف معنی داری با گروه کنترل نداشت . همچنین افزایش قابل توجه میزان mda در بافت کبد ، کلیه و مغز کپور معمولی به دنبال تماس با سیانید مشاهده گردید ، علاوه بر این مسمومیت با سیانید باعث افزایش گروه های کربونیل پروتئین ها در بافت کبد و کلیه شد ، اگرچه این افزایش فقط در کلیه معنی دار بود . مصرف اسپیرولینا در گروه 3 به طور موثری سطوح mda را در کبد ، کلیه و مغز کاهش داد و همچنین موجب کاهش گروه های کربونیل پروتئین ها در بافت کلیه شد طوری که میزان این پارامتر ها اختلاف معنی داری با گروه کنترل نداشتند . بنابر این نتایج این مطالعه نشان می دهد که اسپیرولینا ممکن است اثرات درمانی و پیشگیری کننده بر روی مسمومیت با سیانید در ماهی کپور داشته باشد .

مطالعه حاضر به منظور تعیین فعالیت مخصوص رودنیز و 3-مرکاپتوپیروات سولفور ترانسفراز (mst) در بافتهای مختلف بوقلمون انجام گرفت. در نمونه های بافتی اخذ شده از بوقلمون های نرتازه کشتار شده، فعالیت های انزیمی با اندازه گیری میزان تیوسیانات تولید شده طی عملکرد آنزیم بر سوبستراهای مناسب تعیین گردید. محدوده فعالیت آنزیم های رودنیز و mst در بافتهای مورد مطالعه بوقلمون به ترتیب 0.448-0.023 و 0.191-0.01 بود. بیشترین میزان فعالیت رودنیز در کبد و پس از ان در کلیه و سپس در قلب مشاهده شد که اختلاف معنی دار بین انها نیز وجود داشت. به علاوه، فعالیت mst در بافتهای کبد و کلیه بطور معنی داری بیشتر از سایر بافتهای مورد مطالعه بود. با وجود این که هردو انزیم سولفور ترانسفراز در مغز و تمام قسمتهای بررسی شده دستگاه گوارش وجود داشتند میانگین مقادیر فعالیت آنزیمی این بافتها در مقایسه با کبد و کلیه بسیار پایین بود. نتایج حاضر نشان دهنده پتانسیل بالای کبد و کلیه در سم زدایی سیانید به وسیله سولفور ترانسفراز ها می باشد. با این وجود، مشاهده فعالیت هر دو آنزیم در تمام بافتهای مورد بررسی می تواند دلالت بر نقش داشتن این انزیم ها در سایر فرایندهای بیوشیمیایی علاوه بر سم زدایی سیانید باشد که شناسایی آنها مستلزم تحقیقات بیشتر می باشد.

چکیده ندارد.