در این تحقیق، عوامل موثر بر افزایش غلظت سطحی ذرات ldl، در رگ بدون گرفتگی و گرفتگی‎های 30% تا 60%، با سرعت مکشی ثابت، در سیالات نیوتنی و غیرنیوتنی، با ضرایب دیفیوژن ثابت و متغیر (تابع نرخ برش)، در جریان پایا، بطور عددی بررسی شده است. نتایج حل عددی با ضریب دیفیوژن ثابت، وقوع پدیده غلظت دوقطبی را تایید کرده و میزان غلظت سطحی کمتری را برای سیال غیر نیوتنی، نشان می‎دهند. همچنین، افزایش اندازه ذره، کاهش سرعت جریان، افزایش سرعت مکشی جداره به علت افزایش فشار خون و کاهش تنش برشی دیواره را، از عوامل افزایش غلظت سطحی معرفی می‎کنند. نتایج نشان می‎دهند که، غلظت سطحی ماکزیمم ذرات ldl، در ابتدا با افزایش شدت گرفتگی، افزایش می‎یابد و سپس روند کاهشی دارد؛ بطوریکه بیشترین مقدار غلظت سطحی، در گرفتگی 40%، مشاهده می‎شود. از آنجایی که، با بیان ضریب دیفیوژن ثابت برای ذره، از وابستگی‎های آشکار بین تعامل سلول‎ها، متغیر بودن نرخ برش، غلظت سلولی و تغییر شکل ذرات، صرفه نظر میشود؛ ضریب دیفیوژن ذرات ldl در خون را، با تابعیت نرخ برش در نظر گرفته و دو مدل بررسی شده است. در یکی از مدل‎ها، اثر گلبول‎های قرمز، که بخش اعظم خون را تشکیل می‎دهند، روی پخش ذرات ldl لحاظ شده است. در نهایت، مدلی مناسب جهت بیان ضریب دیفیوژن ذرات ldl در خون، معرفی می‎شود، که از لحاظ فیزیکی، دارای جواب‎های بهتری بوده و می‎تواند جایگزین دقیقی، برای ضریب دیفیوژن ثابت باشد.

اعتقاد بر آن است که تغییرات پارامترهای همودینامیکی نظیر تنش های برشی ناشی از عبور جریان خون و تنش ها (یا کرنش های) محیطی دیواره ناشی از فشار خون از طریق بارگذاری سلول های اندوتلیال در شکل گیری و توسعه بیماریهایی نظیر آتروسکلروسیس دخالت دارند. با شروع و توسعه بیماری آتروسکلروسیس، سطح مقطع داخلی شریان کاهش یافته، گرفتگی های شریانی شکل گرفته و موجب پیچیدگی الگوهای همودینامیکی می شوند. در حالیکه برخی از مطالعات صرفا پارامترهای همودینامیکی نظیر متوسط زمانی تنش برشی و شاخص برش نوسانی (osi ) را مرتبط با ضخیم شدگی و شروع بیماری دیواره دانسته اند، مطالعات دیگری نیز وجود دارند که در آنها ارتباطی بین الگوهای تنش برشی و ضخیم شدگی دیواره نمی توان یافت. یکی از دلایل این اختلاف را می توان تمرکز این مطالعات صرفا بر روی تنش برشی سیال دانست. زیرا برخی از مطالعات نشان داده اند که پاسخ های مورفولوژیکی و بیوشیمیایی سلول های اندوتلیالی که تحت تاثیر همزمان تنش برشی وتنش (یا کرنش) محیطی (که می توان توسط پارامتر همودینامیکی زاویه فاز تنش آنرا بیان نمود) قرار می گیرند، متفاوت با پاسخ آنها به تک تک تنش هاست. از طرف دیگر پیچیدگی الگوهای همودینامیکی نیز خود ممکن است بر روی همبستگی پارامترهای همودینامیکی تاثیرگذار باشد. لذا در این رساله تاثیر افزایش پیچیدگی الگوهای همودینامیکی بر روی تغییرات زاویه فاز تنش و همبستگی آن با پارامترهایی نظیر متوسط زمانی تنش برشی و شاخص برش نوسانی از طریق افزایش درصد و تعداد گرفتگی ها و با استفاده از روش های عددی مبتنی بر در نظر گرفتن اندرکنش سیال-جامد و استفاده از فرض سیال غیرنیوتنی مطالعه شده است. برای شبیه سازی رفتار گذرا در سیستم شریانی از داده های آزمایشگاهی برای شریان کرونری استفاده شده است. جهت بدست آوردن داده های آزمایشگاهی یک سیستم آزمایشگاهی با توانایی شبیه سازی شرایطی نزدیک به شرایط فیزیولوژیک جریان خون در شریان طراحی شده است. شبیه سازی های عددی نیز توسط نرم افزار adina 8.2 انجام شده است. بررسی نتایج بدست آمده نشان می دهند که هر عاملی که موجب افزایش پیچیدگی الگوهای همودینامیکی شود، می تواند بر همبستگی پارامترهای همودینامیکی نظیر متوسط زمانی تنش برشی، شاخص برش نوسانی و زاویه فاز تنش تاثیر گذار باشد به گونه ای که افزایش پیچیدگی جریان می تواند منجر به ایجاد نواحی شود که اگرچه در آنجا متوسط تنش برشی بیشتر از pa 1 و شاخص برش نوسانی مساوی صفر است، حال آنکه زاویه فاز تنش مقدار منفی بزرگی دارد و نشان می دهد که حتی در این نواحی امکان توسعه بیماری وجود دارد. علاوه براین نتایج نشان می دهند که رشد هریک از پلاک های متوالی با تاثیر گذاری بر روی زاویه فاز تنش می تواند بر پایداری و یا ناپایداری پلاک دیگر تاثیر بگذارد. همچنین از آنجا که تغییرات هندسی ناشی از وجود پلاک ها و تعامل سیال (خون) با جامد ( یعنی پلاک و دیواره) می تواند منجر به تغییرات قابل توجهی در میدان سرعت و فشار و در نتیجه تنش برشی سیال و تنش (یا کرنش) دیواره شود، تاثیر حضور گرفتگی های متوالی مجاورهم بر روی تغییرات پارامتر های همودینامیکی نظیر تنش برشی سیال، تنش (یا کرنش) دیواره و زاویه فاز تنش مطالعه شده است. در این راستا ابتدا تاثیر هندسه گرفتگی ها، افزایش درصد و تعداد آنها و نیز تاثیر سخت شدن پلاک ها بر روی نحوه تغییرات تنش های برشی سیال و تنش ها (یا کرنش های) دیواره در حالت پایا و سپس تاثیر برخی از این فاکتورها بر روی تغییرات پارامترهای همودینامیکی نظیر متوسط زمانی تنش برشی، شاخص برش نوسانی و زاویه فاز تنش با استفاده از شکل موج های فشار و جریان پالسی فیزیولوژیکی موجود برای شریان کاروتید در حالت ناپایا مطالعه شده است. نتایج بدست آمده برای انواع گرفتگی ساده و متوالی مجاورهم متقارن و نامتقارن در هر دو حالت جریان پایا وناپایا نشان می دهند که به دلیل کاهش تنش برشی، افزایش شاخص برش نوسانی و منفی تر شدن زاویه فاز تنش در ناحیه پایه پلاک های نامتقارن، این نوع پلاک ها و مخصوصا پلاک های متوالی مجاورهم نامتقارن در مقایسه با پلاک های متقارن بیشتر مستعد ناپایداری و به دلیل پایین بودن مینیمم تنش های دیواره بیشتر مستعد متراکم شدن و در نتیجه شکست هستند. در صورت رشد این نوع پلاک ها به درصدهای بالای گرفتگی نیز ماکزیمم تنش برشی در آنها بیشتر از پلاک های متقارن بوده و لذا بیشتر مستعد سایش و درنتیجه ایجاد ترومبوس هستند. همچنین بزرگتر بودن ناحیه جریان برگشتی، بزرگتر بودن شاخص برش نوسانی بعد از دومین نقطه ماکزیمم این شاخص و نیز منفی تر بودن زاویه فاز تنش در ناحیه بعد از پلاک های نامتقارن و مخصوصا پلاک های متوالی نامتقارن نشان دهنده بالاتر بودن احتمال توسعه پلاک و شکل گیری پلاکی جدید در ناحیه بعد از پلاک های نامتقارن در مقایسه با پلاک های متقارن است. نتایج بررسی تاثیر سخت شدن پلاک ها نیز نشان دهنده افزایش شدید تمرکز تنش در مرز پلاک ودیواره ، کاهش تنش حداقل، افزایش تنش برشی در قله گرفتگی وافزایش فشار در پروکسیمال گرفتگی نسبت به حالت نرمال می باشد که شرایط نامطلوبی نسبت به حالت نرمال است.

گرفتگی عروق یک بیماری شایع در میان همه جوامع بوده و عامل اصلی مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته محسوب می شود. به دلیل نقش عمده ای که پارامترهای خونی در ایجاد و توسعه بیماری دارند، درک چگونگی رفتار خون در این عروق از اهمیت به سزایی برخوردار است و سال هاست که موضوع بحث محققان به شمار می رود. دراین پایان نامه، جریان به صورت نوسانی در یک شریان کرونر دارای گرفتگی ساده و متوالی متقارن و کاهش 30، 50 و 70 درصدی مقطع مجرا با دیواره های صلب و نفوذ ناپذیر شبیه سازی شده است. معادلات حاکم پیوستگی و مومنتم با استفاده از نرم افزار آدینا و روش المان محدود حل گردیده اند. برای بیان رفتار خون از مدل نیوتنی و شش مدل غیرنیوتنی استفاده شده است. پارامترهای همودینامیکی سیال از جمله سرعت، تنش برشی دیواره، نقاط جدایش و بازیابی، فاکتور اهمیت غیرنیوتنیو شاخص تنش برشی بررسی شده اند. اختلاف مدل ها با یکدیگر در سرعت های کمتر، قابل ملاحظه خواهد بود و این به معنی لزوم در نظر گرفتن جریان به صورت غیرنیوتنی است. در نرخ های برشی پایین، مدل پاورلا مدل مناسبی نمی باشد و نتایج مدل های کارو-یاسودا و پاورلای تعمیم یافته با تقریب قابل قبولی در اکثر موارد به جای یکدیگر قابل استفاده است. در پایان انتخاب مدل مناسب برای رفتار غیرنیوتنی خون مورد بررسی قرار می گیرد.