چکیده سرطان کولورکتال که همچنین سرطان روده بزرگ نامیده می شود به علت رشد توده سرطانی در کولون، رکتوم و آپاندیس می باشد. میزان مرگ در اثر این بیماری 000/665 نفر در سراسر جهان در سال می باشد. این سرطان سومین علت مرگ ناشی از سرطان در بین مردان و چهارمین عامل در بین زنان در ایران می باشد. سرطان کولورکتال می تواند به علت جهش های dna که باعث روشن شدن انکوژن ها یا خاموش شدن ژن های سرکوب گر تومور می شود، ایجاد شود. شواهد متعددی از وجود نقش فاکتورهای ترجمه ی یوکاریوتی در ایجاد سرطان حمایت می کنند، اما نقشی که این فاکتور ها در ایجاد و پیشرفت سرطان ایفا می کنند هنوز ناشناخته است. پروتئین erf3/gspt1 (فاکتور ختم ترجمه یوکاریوتی شماره 3) یک gtpase وابسته با erf1 است که در یک کمپلکس واسطه سبب پایان ترجمه در یوکاریوت ها می شود. مطالعات ارتباط erf3/gspt1 را با تنظیم چرخه سلولی و عبور از فاز g1 به فاز s در چرخه سلولی، سازمان بندی سایتواسکلتون،mrna decay ، بازسازی ریبوزم، آپوپتوز و تومورزایی مشخص کرده است. دمین n-ترمینال erf3/gspt1 شامل یک بسط پلی گلایسین است که بوسیله ی تکرارهای (ggc)n در اگزون 1 ژنerf3/gspt1 کد می شود. در مطالعات گذشته، 5 الل از این ژن شناسایی شده است که برای 8 تا 12 گلیسین کد می کنند. بین وجود الل 12-گلایسین این ژن و ایجاد سرطان های معده، پستان و روده ی بزرگ ارتباط مستقیمی دیده شد. در این مطالعه تعداد تکرارهای اللی ریز ماهواره ی (ggc)n در ژن erf3/gspt1 در 153 بیمار با سرطان کولورکتال و 280 فرد به عنوان کنترل در جمعیت اصفهان تعیین شد. نتایج این تحقیق نشان داد که افراد حامل الل 12- ggc (084/7-006/1ci=، 66/2=or) شانس بیشتری برای ابتلا به سرطان روده بزرگ دارند. نتایج ما همچنین ارتباط قوی بین طول تکرارهای پلی مورفیسم ژن erf3/gspt1 و سابقه خانوادگی سرطان کولورکتال نشان داد (445/44-600/2ci=، 75/10(or=. اما میان تعداد تکرارهای پلی مورفیسم ژن erf3/gspt1 با درجه پیشرفت بیماری ارتباطی یافت نشد.