نام پژوهشگر: عبدالحمید شریفی مهر

بررسی اثر لیپوپلی ساکارید (lps)محیطی بر میزان اخذ غذاوتغییرات بیان ژن فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین (crf)در جوجه های نوزاد.
پایان نامه وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه شهید باهنر کرمان - دانشکده علوم پایه 1390
  عبدالحمید شریفی مهر   حسین جنیدی

لیپوپلی ساکارید (lps) )یک ماکرومولکول باکتریایی منحصر به فرد است که فقط در غشای لیپیدی دولایه ای که دیواره ی سلولی باکتری های گرم منفی از قبیل اشرشیاکلای را پوشانده یافت می شود. lps یک هدف مخصوص برای تشخیص به وسیله سیستم ایمنی ذاتی وشروع پاسخ ایمنی است به طور معمول برای تحریک پاسخ مرحله حاد(apr )وبیماری بی اشتهایی تحت شرایط تجربی از آن استفاده می شود. پاسخ فاز حاد یکسری واکنش های رفتاری و فیزیولوژی هماهنگ شده است که برای مبارزه با پاتوژن های مهاجم طراحی می گردد. واکنش های رفتاری شامل ضعف، بی قراری، افسردگی، خواب آلودگی، خودداری از نوشیدن آب و بی اشتهایی است. محل هایی در مغز که درگیر تنظیم اشتهای نرمال هستند احتمالاً در ایجاد کم اشتهایی مرضی نقش ایفا می کنند. شواهد محکمی مبنی بر درگیری محور هیپوتالاموس – هیپوفیز- آدرنال در کم اشتهایی مرضی حاد وجود دارد. در این مطالعه اثر تزریق محیطی لیپوپلی ساکارید (lps )بر میزان اخذ غذا در جوجه های نوزاد بررسی شد. ،ابتدا مقادیر مختلف لیپوپلی ساکارید با دوزهای 100،50،10و200میکروگرم به صورت درون صفاقی به جوجه ها تزریق گردیدسپس میزان اخذ غذا در جوجه ها دریافت کننده لیپوپلی ساکاریدوهمچنین گروه کنترل در زمان های مشخصی بررسی شد. در مرحله بعد جهت بررسی نقش نورون های crfدرهیپوتالاموس تغییرات بیان ژن crf بوسیله آزمایشات semi quantative rt pcr بررسی شد. تزریق درون صفاقی لیپوپلی ساکارید به طور معنی داری باعث کاهش میزان اخذ غذا گردید. این نتایج پیشنهاد می کنند لیپوپلی ساکارید باورود به خون وتاثیربر روی مراکز مغزی درگیر در اخذ غذاوراه انداختن یکسری آبشارهای سیگنالی نهایتاَ بی اشتهایی را القاء می کند و این اثر بوسیله یکسری نورون هامثل نورون های crf میانجی گری می شود.