مقدمه: درمان ها و مداخلات روانی جزء ضروری و لازم گرایش های درمانی موجود در اسکیزوفرنیا است. اما تصمیم گیری در مورد اینکه کدام نوع درمان روان شناختی موثرتر است، هنوز با مشکل مواجه است (فامتر، یونگهان و برنر، 2006). گرچه پژوهش های قبلی به اثربخشی در حوزه های خاص پرداخته اند، درمان های حاضر این محدودیت را دارند که تمام نشانه ها و علایم را در بر نمی گیرند. به منظور دستیابی به شیوه ای با اثر بخشی بالاتر پژوهش حاضر درمانی با تلفیق دو رویکرد بازتوانی شناختی و شناختی- رفتاری و مقایسه اثر تقدم و تأخر درمان بازتوانی شناختی و شناختی- رفتاری و ایجاد تلفیقی از این دو درمان به دنبال دستیابی به شیوه ای کارآمدتر برای کمک به بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا با سیر طولی بود. روش پژوهش: مطالعه حاضر از نوع پژوهش های تجربی با طرح پیش آزمون – پس آزمون چند گروهی و اندازه گیری مکرر بود. جامعه آماری شامل کلیه بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا بستری در مرکز آموزشی درمانی روان پزشکی رازی بود. بیماران همگی تشخیص نهایی اسکیزوفرنیا را داشته، بین 25 تا 50 سال سن داشتند، حداقل 5 کلاس تحصیلات داشتند، حداقل یک سال از شروع بیماری شان گذشته بود و در مقیاس علایم مثبت و منفی نمره ای بالاتر از نقطه برش آزمون داشتند. از بین جامعه آماری 70 نفر به عنوان افراد گروه نمونه در نظر گرفته شدند که در سه گروه (دو گروه آزمایشی و یک گروه کنترل)به صورت تصادفی جای گرفتند. گروه آزمایشی اول درمان تلفیقی شناختی با تقدم بازتوانی شناختی – تأخر شناختی- رفتاری بود. موقعیت دوم درمان تلفیقی شناختی با تقدم شناختی رفتاری – تأخر بازتوانی شناختی بود. هر دو گروه به مدت 32 جلسه به صورت گروه های 4 تا 5 نفره دو بار در هفته و هرجلسه 45 دقیقه درمان دریافت کردند. هر دو گروه در طی دوره مداخله درمان معمول که برای آنها درمان دارویی بود، دریافت می کردند. موقعیت سوم گروه کنترل بود که مداخله ای دریافت نکردند و تنها درمان معمول را می گرفتند. قبل از اجرای درمان از مقیاس های علایم منفی و مثبت، عملکرد رفتاری و آزمون شناختی کاگنیستات برای ارزیابی استفاده شد. در جلسه 8، 16، 24 و 32 ابزارهای پژوهش مجدداً اجرا شدند. داده ها با استفاده از روش آماری اندازه گیری مکرر چند طرفه تحلیل گردید. یافته ها: تحلیل های اندازه گیری مکرر اثر بخشی درمان های تلفیقی شناختی را نشان می دهد. مقایسه اندازه اثر درمان ها حاکی از قوت درمان تلفیقی شناختی با تقدم بازتوانی شناختی و تأخر شناختی- رفتاری در مقیاس های شناختی نسبت به سه درمان دیگر است ولی در آسیب شناسی کلی درمان تلفیقی با تقدم شناختی رفتاری موثرتر است. این درمان اثربخشی بالایی در مورد علایم مثبت و منفی اسکیزوفرنیا و عملکرد رفتاری داشته است. نتیجه گیری: درمان شناختی- رفتاری که اجزایی از درمان بازتوانی شناختی را در خود بگنجاند می تواند به عنوان درمانی موثر علاوه بر درمان دارویی در درمان بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا به کار برده شود.

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تأثیر میرتازاپین بر علائم افسردگی و اضطراب بیماران مبتلا به اختلال افسردگی عمده با علائم اضطرابی و مقایسه آن با سیتالوپرام است. روش: در این پژوهش که یک کارآزمایی بالینی تصادفی دو سو کور است ؛ 64 بیمار مبتلا به اختلال افسردگی عمده بر اساس ملاک dsm-iv-tr با علایم اضطرابی در دو گروه تحت درمان با سیتالوپرام (20 تا 40 میلی گرم در روز) و میرتازاپین (15 تا 30 میلی گرم در روز ) قرار گرفتند. از مقیاس اضطراب و افسردگی بک در اولین ویزیت و سپس هفته های دوم ، چهارم و هشتم برای بررسی علایم استفاده شد. همچنین در هر ویزیت بیماران از نظر پذیرش درمان و تغییرات وزن و عوارض دارویی بررسی شدند. یافته ها: در شروع درمان مقیاس اضطراب و افسردگی بک بین دو گروه تفاوت معنی داری از نظر علایم افسردگی84/0 p = و علایم اضطراب 84/0 p = نشان نداد. تغییرات درون گروهی بین هفته صفر تا هشت در هر دو گروه کاهش معنی داری در علایم افسردگی و اضطراب را نشان داد ( 001/0p = ) . در مقایسه دو گروه در هفته های دوم و چهارم و هشتم کاهش علایم افسردگی و اضطراب معنی دار بود ( 001/0p = ) به طوری که میرتازاپین در کاهش علایم افسردگی و اضطراب از سیتالوپرام تاثیر بیشتری نشان داد. همچنین شروع پاسخ به درمان در گروه میرتازاپین سریعتر بود. در هر گروه از نظر عوارض جانبی، تغییرات وزن و خواب آلودگی در پایان 8هفته تفاوت معنی داری مشاهده نشد. (72/0p = ) نتیجه گیری: مطالعه ما نشان داد که میرتازاپین در مقایسه با سیتالوپرام در درمان علایم افسردگی و اضطراب از اثر بخشی سریعتری برخوردار بوده و در درمان نیز موثرتر بود . واژگان کلیدی: افسردگی، اضطراب، میرتازاپین، سیتالوپرام

فوبیای اجتماعی (social phobia) یکی از مشکلات مهم هیجانی است و باعث مشکلات زیادی در کارکرد می شود. اضطراب اجتماعی (social anxiety disorder)‏ یا هراس اجتماعی نوعی اضطراب است که با ترس و اضطراب شدید در موقعیتهای اجتماعی شناخته می شود و حداقل بخشی از فعالیتهای روزمره شخص را مختل می کند. هدف از این مطالعه تعیین اثر درمانی تنظیم هیجانی بر نمره اضطراب بیمار در حوزه تعاملات اجتماعی، تعیین اثر درمانی تنظیم هیجانی بر نمره اجتناب در حوزه تعاملات اجتماعی، تعیین اثر درمانی تنظیم هیجانی بر نمره اضطراب بیمار در حوزه عملکرد، تعیین اثر درمانی تنظیم هیجانی بر نمره اجتناب در حوزه عملکرد می باشد.این مطالعه یک مطالعه موردی با پیش آزمون و پس آزمون است. بیمارانی را که بر اساس معیارهای dsm-iv-tr مبتلا به اختلال اضطراب اجتماعی بودند، وارد طرح شدند. در ابتدا و انتهای درمان از مقیاس اضطراب اجتماعی لایبوویتز (liebowitz social anxiety scale ) جهت تعیین شدت علائم فوبیای اجتماعی (social phobia) در بیماران استفاده شد. نتایج به دست آمده از مطالعه ما نشان داد که روش درمانی تنظیم هیجان در درمان و کاهش علایم فوبیای اجتماعی موثر است. بسیاری از علایمی که از طریق پرسشنامه lsas مورد سوال قرار گرفت، پس از شرکت در جلسات درمانی بهبود پیدا کردند.

هدف: هدف این پژوهش بررسی اثر درمانی لیتیوم همراه با توپیرامات، و لیتیوم همراه با پلاسبو، در بیماران بستری مبتلا به اختلال دوقطبی i در فاز مانیا می باشد. روش: در این پژوهش که یک کارآزمایی بالینی تصادفی دو سو کور است،46 بیمار مبتلا به اختلال دوقطبی یک در فاز مانیا، تحت درمان با لیتیوم ،آنتی سایکوتیک و توپیرامات یا لیتیوم،آنتی سایکوتیک و پلاسبو قرار گرفتند و پاسخ به درمان در بدو بستری و سپس هفتگی به مدت 8 هفته، با ymrs ارزیابی شد .در هر ویزیت بیماران در مصاحبه از نظر پذیرش درمان و اشتها و افکار خودکشی، عوارض توپیرامات و علایم مسمومیت با لیتیوم نیزبررسی می شدند و توزین هفتگی تا پایان 8 هفته انجام می شد. یافته ها: در زمان پایه ابزارymrs بین دو گروه تفاوت معنی داری نشان نداد (709/0=p).تغییرات درون گروهی بین هفته 0 تا 8 در هر دو گروه مداخله و شاهد کاهش معنی داری را نشان داد (001/0>p) یعنی این شاخص در هر دو گروه مداخله و شاهد در هفته 8 نسبت به هفته 0 کاهش معنی داری پیدا کرده است. تغییرات درون گروهی از همان هفته اول نسبت به هفته صفر کاهش معنی دار داشت که این کاهش در هفته 8 نسبت به 1 از همه بیشتر بود. پاسخ به درمان از هفته 2 آغاز شده بود و تا هفته 8 روند نزولی در عدد ymrs، ادامه داشت.تغییرات بین گروهی بین هفته های 0 تا 8 معنی دار نبود (419/0=p). تغییرات اشتهای درون گروهی در هفته های مطالعه تفاوتی با هم نداشته است. در گروه دریافت کننده توپیرامات اشتهای بیماران در مدت 8 هفته تفاوت معنا داری نداشت، همچنین در گروه دریافت کننده پلاسبو نیز اشتهای بیماران در مدت 8 هفته تفاوت معنا داری نداشت .میانگین وزن در ابتدای مطالعه در دو گروه تفاوت معنا داری نداشت) 948/0=p). در هر دو گروه، وزن بیماران در مدت 8 هفته در مقایسه با ابتدای مطالعه تفاوت معنا داری پیدا نکرده بود. (درگروه توپیرامات: 123/0p=، درگروه پلاسبو 944/0p= ).وزن بیماران در دو گروه نیز تفاوت معناداری نداشت(254/0p=) نتیجه گیری: در این مطالعه،درمان کمکی با توپیرامات با دوز 200 میلی گرم در روز در کنترل علایم حاد مانیا و کنترل اشتها و وزن بیماران بی اثربود.

هدف: مقایسه اثربخشی کوئیتیاپین و ریسپریدون در درمان تکمیلی بیماران مبتلا به اختلال وسواسی- جبری مقاوم به درمان. روش: در این پژوهش که یک مطالعه دوسوکور تصادفی می باشد، 76 بیمار با اختلال وسواسی- جبری به مدت 12 هفته ssri دریافت کردند.40 بیمار مقاوم به درمان بودند که به دو گروه تقسیم شدند و تحت درمان تکمیلی با کوئیتیاپین یا ریسپریدون قرار گرفتند . پاسخ به درمان بعد 4 هفته با ابزار y-bocs ارزیابی شد. در هر ویزیت از نظر وزن و خواب آلودگی و سایر عوارض جانبی بررسی شدند. یافته ها: در زمان پایه ابزار y-bocs بین دو گروه تفاوت معنی داری نشان نداد. تغییرات درون گروهی نمره ابزار y-bocs در هر دو گروه در ابتدا و انتهای مطالعه کاهش معنی داری را نشان داده است اما این تغییر بین دو گروه معنی دار نبوده است. در مورد ادامه درمان نیز تغییرات درون گروهی و بین دو گروه معنی دار نبوده است. همچنین تغییرات خواب نیز به صورت درون گروهی در هردوگروه معنی دار نبوده است و بین دو گروه نیز تفاوت معنی داری وجود نداشته است. نتایج بررسی تغییر وزن نیز هم درون گروهی و هم بین دو گروه معنی دار نبوده است. نتیجه گیری: در این مطالعه درمان تکمیلی ریسپریدون و کوئیتیاپین در وسواس مقاوم به درمان موثر بوده است، ولی تفاوتی بین دو گروه دیده نشده است.

اختلال دوقطبی از جمله بیماریهای شایع، مزمن، شدید و راجعه روانپزشکی است که به عنوان یکی از مشکلات سلامت عمومی جامعه نیز شناخته شده است. این اختلال ماهیت دوره ای داشته و از دوره های تشدید افسردگی و دوره های مانیا تشکیل شده است(1-3). اختلال دو قطبی بر اساس نحوه و شدت تظاهرات ممکن است به اشکال مختلفی مانند دوقطبی نوع یک ( دوره های مانیا و افسردگی)، دوقطبی نوع دو (هیپومانیا و افسردگی اساسی) و نیز طیف وسیعی از زیر مجموعه های دوقطبی تظاهر کند(4) . مانیا عموما با اختلالات رفتاری همراه بوده و می تواند مشکلات بسیاری را برای فرد مبتلا و اطرافیانش ایجاد کند(1-3). این اختلال می تواند تا 4.4% از افراد جامعه را مبتلا کرده و با ایجاد مشکلات مختلف جسمی و روانی ، منجر به افزایش خطر مرگ و میر در بین مبتلایان گردد (5). فاز حاد مانیا غالبا یک اورژانس روانپزشکی بوده و ممکن است به بستری بیمار برای کنترل رفتاری، درمان سریع بی قراری، تحریک پذیری و مشکلات خلقی بیمار و نیز کاهش رفتارهای پرخطر بیمار نیاز داشته باشد (6). با در نظر گرفتن سن نسبتا پایین شروع این اختلال، این اختلال روانی می تواند موجب توقف و حتی تخریب تکامل اجتماعی، تحصیلی و شغلی بیماران شده و در نتیجه باعث شود تا این افراد از میانگین سطح پایین تری از آموزش و میانگین میزان بیشتری از بیکاری نسبت به جمعیت غیر بیمار رنج ببرند. به علاوه، اگرچه این بیماران دوره های خاموشی علایم را نیز تجربه می کنند، اما عود مجدد علایمشان می تواند عملکرد و کیفیت زندگی آنها را به صورت عمده ای تحت تاثیر قرار دهد(7-8). با توجه به اهمیت این بیماری، درمانهای مختلفی برای بیماران پیشنهاد و به کار گرفته شده اند.تاثیر لیتیوم در درمان مبتلایان به فاز حاد مانیا برای اولین بار در سال 1949 گزارش شد و تاثیر و بی خطری این درمان حدود 20 سال بعد به تایید سازمان دارو و غذای ایالات متحده امریکا رسید (6). پس از آن نیز، تحقیقات برای کشف، آزمودن و معرفی روشهای درمانی موثر و کم عارضه ادامه یافت و در سال 1973 کاربرد داروی آنتی سایکوتیک کلرپرومازین در درمان این بیماران به تایید مراجع ذیصلاح علمی تحقیقاتی رسید (6). همزمان، برخی محققان با تمرکز بر یافتن درمانهای موثرتر برای بیماران مبتلا به فاز حاد مانیا، مطالعات مختلفی را جهت بررسی تاثیر اضافه کردن درمانهای کمکی به رژیمهای درمانی معمول مانیا انجام داده و داروهای متنوعی را به این منظور معرفی نمودند. 2- بیان مساله: هنوز اثربخشی رژیمهای دارویی متداول در درمان افراد مبتلا به فاز حاد مانیا در بسیاری از بیماران کمتر از حد بهینه و لازم است(9). علی رغم گامهای بلند برداشته شده در درمان دارویی افراد مبتلا به مانیا، مقاومت برخی بیماران به درمانهای دارویی رایج باعث شده تا بررسی و معرفی روشهای موثر در درمان این بیماران همچنان از موضوعات مطرح در مطالعات روانپزشکی باشد. در حال حاضر، هیچ توافق قطعی در مورد نحوه درمان موثر مانیا موجودنیست. اگرچه لیتیوم، سدیم والپروات و الانزاپین به عنوان درمانهای شناخته شده فاز حاد مانیا معرفی شده اند و بر اساس مطالعات دارای تاثیر گذاری مشابه بر این بیماران می باشند؛ میزان عدم پاسخ بیماران به آنها و مقاومت به درمان با این داروها در فاز حاد تا 50% گزارش شده است (10-12). از آنجایی که کنترل سریع فاز حاد مانیا یکی از اهداف مهم مورد نظر تیم درمانی در هنگام برخورد با این بیماران می باشد؛ پیشنهادات مختلفی برای استفاده از درمانهای کمکی در کنترل فاز حاد مانیا ارائه شده است. به عنوان مثال، به منظور بهبود و تسریع کنترل بیماران در فاز حاد مانیا، ترکیب دو داروی پایدارکننده خلق و یا ترکیب یک داروی پایدارکننده خلق با یک داروی آنتی سایکوتیک به وفور مورد استفاده قرار گرفته است (9). بعضی از مطالعات گزارش کرده اند که اختلالات موجود در فاز حاد مانیا می توانند با برخی تغییرات پاتوفیزیولوژیک در سیستم پورینرژیک مرتبط باشند(13) . سیستم پورینرژیک به واسطه ترکیبات و میانجی هایی مانند آدنوزین و آدنوزین تری فسفات بر سیستم پیام رسانی ثانویه، نوروترانسمیترها، متابولیسم انرژی و رفتارهای مختلفی مانند خواب، حرکت، ادراک، حافظه، رفتارهای تهاجمی و تعاملات اجتماعی موثر بوده و این فرایندها را تنظیم و کنترل می کند (13). به طور مشابه، مانیا نیز با تغییرات رفتاری مشابه موارد فوق همراه بوده و مکانیسم ملکولی مطرح شده برای توضیح اختلالات مشاهده شده در طول دوره حاد مانیا با اختلالات عملکرد سیستم پیام رسان ثانویه مرتبط می باشد(13). با در نظر گرفتن ارتباطات مطرح شده بین مانیا و سیستم پورینرژیک، افزایش سطح اسید اوریک به عنوان یک فاکتور احتمالی موثر بر بروز مانیای حاد معرفی و بررسی شده است(13-14). همچنین در بعضی از مطالعات به احتمال افزایش ابتلا به نقرس در مبتلایان به اختلال دو قطبی اشاره شده است (19). آلوپورینول یک داروی کاهنده سطح اسید اوریک خون است و می تواند به تعدیل و تنظیم سیستم پورینرژیک کمک کند. از این رو، برخی محققان به بررسی تاثیر آن در کنترل و درمان بیماران مبتلا به فاز حاد مانیا پرداخته اند (14). 3- اهمیت و ضرورت: درمان بموقع، موثر و کم عارضه اختلالات و بیماریها همواره از دغدغه های درمانگران بوده و هست. این دغدغه در مورد مبتلایان به بیماریهای روانی که ممکن است از درک کمتری نسبت به ضرورت درمان برخوردار باشند از اهمیت بیشتری برخوردار می باشد. از آنجایی که فاز حاد مانیا اغلب به عنوان یکی از موارد اورژانس روانپزشکی مطرح می شود و می تواند با رفتارهای پرخطر و آسیب رسان به خود شخص، اطرافیان و دیگران همراه باشد، درمان مناسب، سریع و موثر آن ضرورت دو چندان پیدا می کند. همان گونه که پیش تر نیز اشاره گردید علی رغم ضرورت کنترل سریع شرایط در مواجهه با این بیماران ، اغلب مبتلایان به فاز حاد مانیا همکاری لازم با گروهِ درمان را ندارند و درمانهای موجود با میزان بالایی از شکست همراه هستند (9). شکست درمان فاز حاد مانیا ممکن است منجر به ارتکاب رفتارهای پرخطری شود که علاوه بر تحمیل آسیبهای جسمی، روانی و اجتماعی به فرد و اطرافیان، با احتمال مرگ و میر نیز همراه باشد. به منظور بهبود میزان موفقیت درمان مانیا، پژوهشگران به بررسی مکانیسمهای مختلف احتمالی که می توانند در ایجاد و پیشرفت آن موثر باشند پرداخته اند تا با هدف قرار دادن آنها، میزان شکست درمان را به حداقل برسانند. سیستم پورینرژیک به عنوان یکی از فرایندهای احتمالی موثر در ایجاد مانیا اخیرا مورد توجه قرار گرفته است .تلاش برای یافتن مداخلات درمانی که بتواند از طرفی سبب کوتاه شدن مدت بستری در بیمارستان، کاهش هزینه ها و پیشگیری از عود گردد و از طرف دیگر با عوارض جانبی کمتری همراه باشد و پذیرش بیماران را بالا برد، کماکان باقی است. در صورت موثر بودن درمانهای تنظیم کننده سیستم پورینرژیک بر کنترل و درمان افراد مبتلا به مانیای حاد، استفاده از داروهایی مانند آلوپورینول می تواند به ارتقای میزان موفقیت درمانهای موجود کمک نماید. با توجه به اهمیت موارد فوق و کمبود مطالعات در این زمینه ، برآن شدیم تا در این پژوهش به بررسی تاثیر اضافه کردن آلوپورینول به رژیم درمانی معمول بیماران مبتلا به فاز حاد مانیا و مقایسه آن با دارونما بپردازیم