سندرم متابولیک گروهی از فاکتورهای خطر را نشان می دهد که همزمان با یکدیگر رخ می دهند و در واقع گروهی ناهمگن از بیماریهای متابولیک را نشان می دهد که جزء اصلی آنها مقاومت به انسولین است. این سندرم شامل چندین مسیر متابولیکی از جمله دیس لیپیدمیا، چاقی شکمی، میکروآلبومینوری و افزایش فشارخون است. ژنهای مختلفی در ایجاد سندرم متابولیک نقش دارند؛ یکی از این ها، ژن apoa5 است که بر روی بازوی بلند کروموزوم 11 قرار گرفته است. از میان چندین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی شناخته شده در لوکوس ژنapoa5 انسانی، پلی مورفیسم t-1131c (rs662799)، بیشترین موارد مطالعه را به خود اختصاص داده است. به منظور ارزیابی ارتباط بین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی t-1131c و ایجاد سندرم متابولیک در کودکان، با استفاده از روش mismatch pcr-rflp در مجموع 30 نفر در گروه مورد و 30 نفر در گروه کنترل تعیین ژنوتیپ شدند. آنالیزهای آماری مربوطه توسط نرم افزار spss انجام شد. تست مربع کای برای مقایسه نسبت های ژنوتیپی و آللی، آنالیز واریانس یکطرفه به منظور بررسی تفاوت بین فاکتورهای بیوشیمیایی بین دو گروه مورد و کنترل و در ژنوتیپ های مختلف و آنالیز رگرسیون لجستیک برای ارزیابی ارتباط بین هر ژنوتیپ و ایجاد سندرم متابولیک به انجام رسید. طبق نتایج به دست آمده در این مطالعه، فراوانی آلل c، در افراد کنترل بیشتر از افراد بیمار بود (3/18 درصد در برابر 6/16). همچنین فاکتورهای بیوشیمیایی مورد سنجش قرار گرفته، در گروه کودکان بیمار مورد مطالعه با گروه کودکان کنترل اختلاف چشمگیری نشان داد (05/0>p)؛ بعلاوه، از بین این فاکتورها، تنها سطح hdl بیماران در دو گروه ژنوتیپی اختلاف معناداری را نشان داد و سایر فاکتورها در دو گروه ژنوتیپی، هم در بیماران و هم در افراد کنترل، تفاوت معناداری نشان ندادند. در نهایت آنکه نتایج این مطالعه نشان داد که آلل c با شانس ابتلا به سندرم متابولیک در کودکان رابطه ی عکس دارد و حضور این آلل شانس ابتلا را کاهش می دهد (37/0p= ،913/1-178/0 ci:%95 ،583/0or=).