سرطان عامل مهم مرگ و میر در کشور های توسعه یافته و دومین عامل مرگ و میر در کشور های در حال توسعه می باشد. p53 به عنوان یک ژن مهارکننده توموری، یکی از رایج ترین مکان ها برای بروز جهش در سرطان های انسانی می باشد. هدف از این پروژه بررسی پلی مورفیسم دو نقطه داغ جهشی، کدون های 72 و 282 در ژن p53 و شناسایی جهش های جدید در جمعیت استان کردستان با دو روش pcr-rflp و pcr-sscp می باشد. در این بررسی 45 نمونه بافتی توموری قالب گیری شده در پارافین به همراه 45 نمونه کنترل مورد مطالعه قرار گرفتند. توزیع ژنوتیپی و فراوانی اللی در این پروژه با روش pcr-rflp برآورد شد. در این روش از دو آنزیم محدودکننده bst ui و hpa ii استفاده شد. توزیع فراوانی ژنوتیپی کدون 72 ژن p53 در افراد توموری به ترتیب برای ژنوتیپ های cc ، gc و gg 33/33%، 67/46 و 00/20% و در افراد کنترل به ترتیب 56/15%، 89/49% و 55/35% و فراوانی اللی برای الل c 66/56% و برای الل g 34/43% در افراد توموری و c 00/40% و g 00/60% برای افراد کنترل حاصل شد. فراوانی های حاصله برای این ناحیه از ژن در مقایسه با افراد کنترل تفاوت معنی داری را نشان داد )05/0 (p <. بررسی ها در کدون 282 ژن p53 هیچ گونه پلی مورفیسمی را در این جمعیت نشان نداد. نتایج حاصل از بررسی با روش pcr-sscp در کدون 72 الگو های باندی جدیدی را نشان داد که میتواند نشان دهنده وقوع جهش جدیدی در این جمعیت باشد. در بررسی کدون 282 با این روش الگوی باندی جدیدی مشاهده نشد. نتایج حاصله می تواند با بررسی در گستره جمعیتی بالا و با تعداد نمونه بیشتر نقش احتمالی پلیمورفیسم g<c کدون 72 را در بروز سرطان پروستات این جمعیت نشان دهد.

سرطان دومین عامل مرگ و میر در بسیاری از کشورهای جهان است که هر ساله نزدیک به یک میلیون نفر در این کشورها از این طریق از بین می روند. p21 پروتئینی از خانواده پروتئینی cip/kip می باشد که نقش مهمی را در کنترل چرخه سلولی و فرایندهای چون آپاپتوز، ترمیم dna و رشد سلولی ایفا می کند در این تحقیق دو پلی مورفیسم مهم ژن p21 مورد بررسی قرار گرفت. پلی مورفیسم اول در کدون 31 اگزون 2 این ژن می باشد که با تبدیل نوکلئوتید c به a ، آمینواسید arg جایگزین ser می شود، و دیگری در ناحیه3utr آن می باشد که نوکلئوتید c به t تبدیل می شود. این پلی مورفیسم ها توسط روش های pcr_rflp و pcr-sscp در سرطان پروستات در استان کردستان بررسی شد. در این تحقیق 45 نمونه سرطانی قالب گیری شده در پارافین و 45 نمونه کنترل تعیین ژنوتیپ شدند که فراوانی ژنوتیپ در نمونه-های سرطانی برای اگزون 2 به ترتیب برای ژنوتیپ cc 8/68% و برای ژنوتیپ ca 2/31% بدست آمد. فراوانی اللی در نمونه های سرطانی برای الل c برابر 84/0 والل a 16/0 بدست آمد. همچنین فراوانی ژنوتیپ ها در نمونه های کنترل به ترتیب برای ژنوتیپ cc 2/82% و ژنوتیپ ca 8/17% بدست آمد و فراوانی اللی در این جمعیت برای الل c برابر 91/0 و الل a 09/0 بدست آمد. برای ناحیه 3utr تنها ژنوتیپ cc مشاهده شد. انجام آزمون کای دو اختلاف معنی داری را بین دو جمعیت کنترل و سرطانی در اگزون 2 نشان داد (05/0 p<). نتایج این تحقیق نقش احتمالی پلی-مورفیسم اگزون 2 ژن p21 را در ایجاد سرطان پروستات پیشنهاد می دهد. در بررسی این دو ناحیه ژن p21 توسط تکنیک pcr-sscp، در اگزون 2 الگوی متفاوتی مشاهده شد که می تواند جهش جدیدی باشد همچنین در ناحیه3utr الگوی جدیدی مشاهده نشد.