خلاصه : کارسینوم تهاجمی سینه پستان علت مرگ و میر حاصل از سرطان خانم ها در بسیاری از کشورها می باشد. این کارسینوم بدنبال کارسینوم در محل ایجاد می شود. در کارسینوم در محل سلول های توموری هنوز نتوانسته اند که از غشاء پایه عبور کنند. در عبور از مرحله کارسینوم در محل به مرحله تهاجمی، سلولهای سرطانی تغییرات مولکولی بسیاری پیدا میکنند که هنوز علت عده ای از آنها مشخص نشده است. در این مطالعه ما بررسی کردیم که چگونه بیان یکی از اصلی ترین اجزاء سیستم ماشین mirna ، پروتئین دایسر (dicer) ، در زمانی که سلول های توموری به استروما حمله می کنند، تغییر می کند. موارد و روش کار : تعداد 20 نمونه از کارسینوم تهاجمی که دارای بخش های توموری در محل نیز بودند از آرشیو پاتولوژی بیمارستانهای وابسته دانشگاه علوم پزشکی شیراز انتخاب گردیدند. برای هر نمونه از بهترین بلوک پارافینه چندین برش 5 میکرونی بریده شد و روی اسلاید مخصوص دستگاه برش با لیزر (laser micro dissection) قرار داده شد و بخش های در محل (in situ) وتهاجمی ( in vasive) جداگانه برش داده شده و در تیوبهای جدا و مخصوص نگهداری شدند. از آنها rna استخراج شده و cdna ساخته شد و با کمک پرایمرهای مناسب برای ردیابی همزمان ژن dicer (ژن مورد نظر) و ژن rrna ( ژن مرجع ) در تیوبهای جداگانه و با کمک syber green i و تکنیک real time pcr تکثیر انجام شد و میزان ژن دایسر در دو قسمت " در محل" و "تهاجمی " با روش مقایسه کمی نسبی اندازه گیری شد. بازده تکثیر برای هر دو واکنش 95-100% می بود. نتایج : با استفاده از روش ct?? به عنوان متد برتر برای اندازه گیری کمی نسبی متوجه می شویم که در تمام نمونه ها بجز یکی ، بیان دایسر در بخش های تهاجمی در مقایسه با بخش های کارسینوم در محل افزایش یافته است. این تفاوت از نظر آماری معنی دار بود. (سطح معنی داری p=0.001 ) بحث : بیان آنزیم دایسر در بخش های تهاجمی از کارسینوم سینه در مقایسه با بخش های کارسینوم در محل بیشتر می باشد. البته هنوز اهمیت این اختلاف مشخص نشده است. کلید واژگان : دایسر ، سرطان سینه ، سرطان در محل