سندرم پلی کیستیک تخمدان شایع ترین اختلال غدد درون ریز در جنس ماده می باشد که همراه با چاقی و مقاومت به انسولین رخ می دهد. meda-7 آدیپوسیتوکین جدیدی است که ژن آن بیان بالایی در بافت چربی انسان و حیوانات چاق دارد. تاکنون مطالعه ای که به شناسایی تغیرات بیان ژن meda-7در بافت چربی انسان یا موش مبتلا به pcos و مقایسه ی اثرات پیوگلیتازون و متفورمین بر بیان این ژن در مدل آزمایشی pcos بپردازد انجام نشده است. 30 سر موش صحرایی بالغ ماده نژاد اسپراگ دالی به 6 گروه 5 تایی تقسیم شدند: 1)گروه کنترل (سالم)، 2)گروه pcos، 3)گروه سالم دریافت کننده ی متفورمین، 4)گروه سالم دریافت کننده ی پیوگلیتازون، 5)گروه pcos درمان شده با متفورمین، 6) گروه pcos درمان شده با پیوگلیتازون.حیوانات گروه های دریافت کننده ی متفورمین (3و5)، روزانه 200 میلی گرم/کیلوگرم متفورمین به روش خوراکی دریافت کردند. پیوگلیتازون نیز به مدت 21 روز، روزانه 20 میلی گرم/کیلوگرم، به گروه های دریافت کننده ی پیوگلیتازون داده شد. القا pcosبا دز mg/kg4 استرادیول بنزوات حل شده در2/0میلی لیتر روغن کنجد انجام و ایجاد آن40 روز پس از القا با استفاده از اسمیر واژینال تآیید شد. وزن بدن و bmi، سطح سرمی تستسترون، پروژسترون، گلوکز، انسولین و همچنین homa-ir سنجیده شد. آنالیز بیان ژن meda-7 در بافت چربی با روش real-time pcr ارزیابی و نتایج بر اساس فرمول 2- ??ct گزارش شد. سطح meda-7 mrna در بافت چربی در گروه pcos در مقایسه با گرووه کنترل افزایش معنی داری داشت. (05/0p<).متفورمین و پیوگلیتازون سبب کاهش بیان meda-7 در گروه pcosشدند (05/0p<). سطح گلوکز و انسولین در گروه pcosدر مقایسه با گروه های دیگر افزایش پیدا کرد. homa-ir در گروه pcos در مقایسه با گروههای دیگر افزایش یافت. نتایج حاصل از این مطالعه نشان دهنده ارتباط مثبت بین بیان ژن meda-7 در چربی با سطح تستسترون، پروژسترون، انسولین و گلوکز بود. به نظر می رسد که افزایش بیان ژن meda-7، ممکن است در پاتوفیزیولوژی pcosنقش داشته باشد و احتمالا متفورمین و پیوگلیتازون با تغییر بیان ژنmeda-7 سبب بهبود مقاومت به انسولین می شوند.