سپسیس پاسخ سیستمیکی است که به علت حضور باکتری یا محصولات باکتریایی مثل لیپوپلی ساکارید (lps) یا اندوتوکسین در جریان خون روی می دهد. سپسیس دارای یک ماهیت دوگانه است بدین معنا که دارای یک فازاولیه و آشکار التهابی است که نهایتا به فازتأخیری که فاز سازش ایمنی است منتهی می شود. در پی ورود بیماری به فاز سازش ایمنی، مونوسیت ها یا ماکروفاژها به طور ناگهانی از فنوتیپ التهابی به مرحله تحریک ناپذیری یا تحمل به اندوتوکسین تغییر می یابند طبق آمارهای معتبر، 63.3 % مرگ های ناشی ازابتلا به سپسیس در مرحله تحمل به اندوتوکسین رخ می دهند و درمان سپسیس نیز با چالش های بسیار روبه رو شده است. طبق نظریه جدیدی مکان های ویژه ای درشبکه عصبی وجود دارند که اجزای سیستم ایمنی را کنترل می کنند و عصب واگ به عنوان رابط میان مغز و کنترل بیان سایتوکان ها کاندید شده است. مطالعه حاضر به بررسی نقش عصب واگ در ایجاد تحمل به اندوتوکسین در موش های صحرایی پرداخته است. مطالعه بر اساس دو فاز طراحی شده است. فاز اول به بررسی اثر تحریک شیمیایی مرکزی عصب واگ در بروز تحمل به اندوتوکسین و فاز دوم به بررسی اثر واگوتومی بر بروز پدیده تحمل به اندوتوکسین می پردازد. میزان بیان ژن mcp1، inos، tnf?و tgf? در کبد موش هایی که به طور حاد و مزمن در مواجهه با لیپوپلی ساکارید قرار گرفته بودند و موش های گروه کنترل، مورد مطالعه قرار گرفت. نتایج مطالعات مولکولی فاز اول نشان داد که پدیده تحمل به اندوتوکسین در کبد موش های صحرایی رخ می دهد و تحریک مرکزی رسپتورهای موسکارینی نوع 1 موجب مهار پدیده تحمل به اندوتوکسین در کبد موش های صحرایی می شود. نتایج مطالعات مولکولی فاز دوم نیز نشان می دهد، حیواناتی که تحت جراحی قطع شاخه کبدی عصب واگ قرار گرفته بودند، به تزریق اندوتوکسین حاد پاسخ نمی دهند. نتایج حاصل از آزمایش های انجام شده را این-طور می توان توجیه کرد که ممکن است شاخه کبدی عصب واگ به طور فیزیولوژیک در جلوگیری از بروز پدیده تحمل به اندوتوکسین در کبد نقش داشته باشد.