دیابت نوع اول حاد ترین بیماری مزمن کودکان است. این بیماری خود ایمنی و چند عاملی بوده و مشخصه اصلی آن نابودی سلول های ? توسط سلول های t در جزایر لانگرهانس پانکرآس است. یکی از علل اصلی نابودی این سلول ها? آپوپتوز معرفی شده است که می تواند بر اساس استرس اکسیداتیو شدت یابد. در این حالت? در صورت نقص در سیستم دفاع آنتی اکسیدانی به نظر می رسد که افراد آسیب پذیری بیشتری به این بیماری نشان می دهند. از جمله آنزیم های مختلفی که در سلول ها دفاع آنتی اکسیدانی را بر عهده دارند می توان به ابر خانواده گلوتاتیون –s ترنسفرازها اشاره کرد سه ژن gstm1? gstt1 و gstp1 از خانواده آنزیم های سیتوزولی این ابر خانواده هستند. پلی مورفیسم حذف در دو ژن gsm1 و gstt1 باعث عدم تولید آنزیم و عدم وجود فعالیت آنتی اکسیدانی شده و پلی مورفسیم تک نوکلئوتیدی در ژن gstp1 که جا به جایی اسید آمینه ایزولوسین با والین در کدون ??? اگزون ? (ile105val) را سبب می شود بر نحوه عملکرد و اختصاصیت آنزیم gstp1 اثر گذار است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن های gstm1? gstt1 و gstp1 در بیماران مبتلا به دیابت نوع اول است. این بررسی در قالب دو گروه بیمار و شاهد صورت گرفت که گروه شاهد شامل ?? فرد سالم و گروه بیمار شامل ?? فرد بیمار بودند. ابتدا dna از خون محیطی استخراج شد سپس بررسی ژنوتیپی به وسیله دو روش multiplex pcr و pcr-rflp صورت گرفت. آنالیز های آماری به کمک نرم افزار medcalc انجام شد. بر اساس مشاهدات? پلی مورفیسم حذف ژن های gstm1 (or, 4.83; 95 % ci, 1.46- 15.99; p = 0.0099) و gstt1 (or, 5.19; 95 % ci, 1.35- 19.95; p = 0.0164) توزیع معنی داری بین دو گروه بیمار و شاهد نشان داد. توزیع ژن gstp1 در هیچ یک از سطوح اللی و ژنوتیپی بین دو گروه از لحاظ آماری معنی دار نبود (p > 0.05).