چکیده: سرطان مجاری ادراری-تناسلی یکی از مهمترین علل مرگ و میر در میان زنان سراسر دنیا می باشد. متیلاسیون در موقعیت کربن شماره 5 باز سیتوزین یکی از مهمترین انواع تنظیمات اپی ژنتیکی بوده که روی مولکول دو رشته ای dna اتفاق می افتد. متیلاسیون باز سیتوزین ارتباط تنگاتنگ با تنظیم بیان ژن دارد. وضعیت متیلاسیون dna را با تکنیک بیسولفیت سکوئنسینگ می توان مورد بررسی و مطالعه قرار داد. متیلاسیون dna سبب بروز فرایند تغییر کونفورماسیونی و شکل فضایی مولکول کروماتین شده و متعاقبا سبب مهار بیان ژن در ویروس hpv16 می گردد این پدیده یکی از مهمترین رخ داد ها در فرایند سرطانی شدن دهانه گردن رحم توسط این ویروس می باشد. بدلیل آنکه در سرطان ها الگوی متیلاسیون ژن های سلولی و ویروسی دچار ناهنجاری می گردد چنین تصورمی شود که ممکن است با بررسی الگوی متیلاسیون در ویروس های low-risk و high-risk احتمالا یک تفاوت در الگوی متیلاسیون پروموتر و ژن e6 در این دو تیپ وجود دارد. برای این منظور با کمک نرم افزار های اختصاصی طراحی پرایمر متیلاسیون (methprimer و methyl primer express v1.0) برای ناحیه پروموتری در تیپ های 11 و 16 و 18 و سلول هلا به عنوان کنترل مثبت پرایمر طراحی شد و با بیسولفیته نمودن dna های مورد نظر ناحیه ذکر شده با pcr تکثیر داده شد و این روش با کمک سلول هلا راه اندازی گردید، پس از رویت قطعات مورد نظر روی ژل الکتروفورز قطعات حاصل از دو تیپ 16 و 18 (در تیپ 16 طول قطعه تکثیر داده شده 248 و در تیپ 18، 309 جفت باز می باشد در وکتور ta کلون شد و پس از استخراج پلاسمید این نمونه ها به همراه محصول pcr تیپ 11 (به طول 330 جفت باز) جهت تعیین توالی ارسال شد.طبق انتظار الگوی متیلاسیون در دو تیپ low-risk و high-risk تفاوت معنی داری داشته و در تیپ 16و 18 دی نوکلئوتید cpg متیله مشاهده نشده در حالیکه در تیپ 11 بجز در یک مورد همگی متیله بودند. واژگان کلیدی: پاپیلوماویروس انسانی تیپ 11-16-18، پروموتر ژن e6، متیلاسیون.