بیماری آلزایمر، یک نوع اختلال عملکردی مغز است که در آن به تدریج تواناییهای ذهنی بیمار تحلیل رفته و سلول های مغزی از بین می روند. مرگ و یا اختلال در عملکرد سلول های مغز، سبب بروز اختلال در عملکردهای شناختی از جمله حافظه، تفکر و سایر کارکردهای عصبی می شود. دیابت، به ویژه دیابت نوع 2 به طور قابل ملاحظه ای خطر توسعه و پیشرفت بیماری آلزایمر را افزایش می دهد. در هر دوی این بیماریها چند نقص معمول از جمله نقص در متابولیسم گلوکز، افزایش تنش اکسایشی، مقاومت به انسولین، اختلال در عملکرد میتوکندری و تجمع پروتئینهای آمیلوئیدی مشاهده می شود. در این دو بیماری مسیرهای سلولی و مولکولی مشترکی نیز وجود دارد و به این ترتیب قابل درک خواهد بود که وقوع یکی بر دیگری نیز تاثیر گذارد. افزایش اطلاعات در مورد این فرآیندهای مشترک پاتولوژیکی، می تواند در کاهش آسیبهای ناشی از هریک از آنها و جلوگیری از تشدید دیگری بسیار کمک کننده باشد. هورمون انسولین در متابولیسم انرژی و عرضه گلوکز به سلول های مغز نقش مستقیم دارد. نقش انسولین در عملکرد شناختی نیز امروزه بسیار مورد بحث و تحقیق است. از اینرو، اعتقاد بر این است که اختلال در سنتز انسولین و مسیر علامت دهی انسولین به عنوان یک عامل خطر در بیماری آلزایمر می باشد. این مطالعه بر روی بیماران مبتلا به آلزایمر مراجعه کننده به بیمارستان ولیعصر (عج)، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، انجام شد. 12 بیمار مبتلا به آلزایمر و 12 فرد سالم وارد این مطالعه شدند و میزان هورمون انسولین در آنها بررسی شد. در این مطالعه از روش الایزا برای اندازه گیری سطح انسولین سرم خون محیطی استفاده شد. داده های به دست آمده در این مطالعه نشان داد که میزان سطح سرمی انسولین در گروه بیماران آلزایمری، پایین تر از گروه شاهد است. با در نظر گرفتن ارتباط بین سطح انسولین با سن در گروه بیماران آلزایمری، مشخص شد که سطح این هورمون در هر دو جنس با افزایش سن کاهش می یابد. هم چنین داده های ما کاهش ناچیز این هورمون را در خون محیطی بیماران آلزایمری، با افزایش شدت بیماری نشان داد. این نتایج، با این فرضیه که سطح انسولین محیطی و مسیر علامت دهی انسولین در پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر دخالت دارد، سازگار است.