سرطان معده از شایع ترین سرطان های دستگاه گوارش می باشد که منجر به متاستاز در اکثر بیماران می شود. آپاپتوزیس مکانیسمی برای جلوگیری از رشد و تقسیم غیر قابل کنترل سلول می باشد و از طریق دو مسیر، مسیر گیرنده ی مرگ و مسیر میتوکندریایی صورت می گیرد. خانواده ی پروتئینی bcl2 بهترین تنظیم کننده در مسیر میتوکندریایی بوده که شامل پروتئین های آنتی آپاپتوزیس و پروآپاپتوزیس می باشد. محصولات پروتئینی آنتی آپاپتوزیس و پروآپاپتوزیس bcl2 باعث توقف سیکل سلولی در مرحله یg0 می شود. ژن bcl2 دارای سه اگزون و دو پروموتر بنام p1 و p2 بوده و عملکرد پروموترp2، تنظیمات منفی پروموتر p1 می باشد. هم چنین عملکرد چند شکلی تک نوکلئوتیدی (ناحیه ی 938c>a- ) در مهار پروموتر p2 شناسایی شده و نیز نقش مهمی در گسترش سرطان پستان و پروستات دارد. bcl2 یک پروتئین آنکوژن می باشد که ارتباط بین بیان آن و بقای بیماران در هر بافت ویژه به نظر می رسد. هدف از این مطالعه بررسی توزیع فراوانی ژنوتیپ در ناحیه ی 938c>a- پروموتر p2 واقع در ژنbcl2 و بررسی میزان بیان آن در افراد مبتلا به سرطان معده در استان مازندران می باشد. در این مطالعه هشتاد و هفت بیمار مبتلا به سرطان معده که بین سالهای 1392-1390 که در برخی از بیمارستان های استان مازندران تحت عمل جراحی قرار گرفتند به همراه پنجاه و دو فرد داوطلب سالم به عنوان گروه کنترل استفاده شد. بخشی از بافت توموری و بافت غیر توموری در اطراف بافت سرطانی در حین جراحی جدا شد. همچنین پنج میلی لیتر از خون محیطی از هر دو گروه بیمار و کنترل جمع آوری و در 20- درجه سانتی گراد ذخیره شد. سپس استخراج دی ان ای از نمونه های خون به وسیله ی روش نمکی بهینه یافته انجام گرفت. تکثیر قطعه ی 253 جفت بازی در پروموتر p2 با استفاده از پرایمرهای ویژه انجام گرفت. غلظت قطعات تکثیر شده به وسیله ی اسپکتوفتومتری مورد اندازه گیری شد و سپس مقدار مساوی از آن برای تشخیص نوع الل به وسیله ی آنالیز sscp مورد استفاده قرار گرفت. یک نماینده از هر یک از مشخصات برای تشخیص ژنوتیپ در موقعیت -938 تعیین توالی شدند. فراوانی ژنوتیپ در بین افراد بیمار 7/13% ژنوتیپ aa))، 11/70% ژنوتیپ (ac) و 09/16%ژنوتیپ (cc) را نشان دادند. در نمونه های سالم 38/15% برای ژنوتیپ(aa) ،54/61 % ژنوتیپ (ac) و 07/23 % ژنوتیپ ccداشتند. نتایج نشان داد که ژنوتیپ ac باعث خطر ابتلا به به سرطان معده نسبت به ژنوتیپ ترکیبی aa+cc می شود. این ممکن است که مزیت هتروزیگوت ناحیه ی -938 در پروموتر p2 واقع در ژن bcl2 را توضیح دهد. rna کل با استفاده از کیت انجام گرفت و به دنبال آن سنتز cdna به وسیله ی هگزامر تصادفی و آنزیم رونویسی معکوس انجام گرفت. سپس رونوشت bcl2 به وسیله ی پرایمرهای ویژه تکثیر شد. بررسی میزان بیان ژن bcl2 در نمونه های بافتی با روش real-time برای سه گروه سالم- سالم، سالم- سرطانی و سرطانی- سرطانی انجام گرفت. افزایش بیان ژن bcl2 در نمونه های سالم- سالم و کمترین بیان درگروه سرطانی- سرطانی مشاهده شد.