سودوموناس آئروژینوزا بعنوان یک پاتوژن فرصت طلب و عامل عفونتهای بیمارستانی بخصوص در افراد دارای نقص ایمنی و سیستیک فیبروزیس مطرح است.یکی از معمول ترین درمانهای ضدسودوموناسی ، استفاده از آمینوگلیکوزیدها بهمراه بتا لاکتام ها است؛ ولی متاسفانه امروزه مقاومت آمینوگلیکوزیدی به یک مشکل در درمان تبدیل شده است ؛که یکی از مهمترین مکانیسمهای مقاومت به آمینوگلیکوزیدها در سودوموناس آئروژینوزا ،مکانیسم آنزیم های تغییر دهنده می باشد.در این تحقیق ، 250 ایزوله سودوموناس آئروژینوزا از نمونه های مختلف بالینی از بیمارستان های منتخب کشور ،در سالهای 1386 و 1387 جمع آوری شدند.پس از تایید این ایزوله ها با تست های بیوشیمیایی ، حساسیت دارویی ایزوله ها با استفاده از روش دیسک دیفیوژن برای آنتی بیوتیک های جنتامیسین ، توبرامایسین ، آمیکاسین ، ایمی پنم ، پیپراسیلین ، تیکارسیلین ، سفتازیدیم و سیپروفلوکساسین تعیین گردید.سپس برای تعیین mic آنتی بیوتیک های جنتامیسین ، توبرامایسین و آمیکاسین از روش e-test استفاده شد. در نهایت جهت شناسایی ژنهای آنزیم های تغییر دهنده آمینوگلیکوزیدها aph(3′)-vi ، ant(2′′)-i، aac(6′)-ii و aac(6′)-iآزمایش pcr با پرایمرهای اختصاصی انجام شد.مقاومت آنتی بیوتیکی با روش دیسک دیفیوژن بدین قرار بود: جنتامیسین43% ، توبرامایسین 38% ، آمیکاسین24 %،ایمی پنم 22%،پیپراسیلین 48%،تیکارسیلین 52% ، سفتازیدیم 56% و سیپروفلوکساسین 39%.در ضمن با روش e-test مقاومت بدین شرح بود : جنتامیسین40% ، توبرامایسین 36% و آمیکاسین 21%.فراوانی ژن های آنزیم های تغییر دهنده در ایزوله های مقاوم به آمینوگلیکوزیدها بدین قرار بود : aac(6´)-i 7 %، aac(6´)-ii 36% ، ant(2´´)-i 28% و aph(3´)-vi 11%.بر طبق نتایج این تحقیق، مقاومت نسبتاً بالایی به آمینوگلیکوزیدها در این ایزوله ها مشاهده گردید و اکثر ایزوله های مقاوم دارای آنزیمهای تغییر دهنده آمینوگلیکوزیدها بودند که نشان دهنده اهمیت این آنزیمها بعنوان یکی از مهمترین مکانیسم های مقاومت به آمینوگلیکوزیدها در سودوموناس آئروژینوزا می باشد.دو ژن aac(6´)-ii و ant(2´´)-i از بقیه شایع تر بودند ؛که این نتایج مشابه اکثر تحقیقات انجام شده در کشورهای مختلف جهان می باشد.