کاتاراکت کدورت قابل رویت عدسی چشم و علت اصلی نابینایی در جهان است. استرس اکسیداتیو به عنوان فاکتور اصلی تشکیل کاتاراکت شناخته می شود. hsp70 خانواده ایی از پروتئین ها است که در پاسخ به محرک های استرسی مختلف شامل گونه های فعال اکسیژن (ros) بیان می شود و نقش مهمی در حفظ تمامیت و بقای سلول دارد. hspa1b و hspa1l ژن های اصلی خانواده hsp70 هستند. بسیاری از تنوعات تک نوکلئوتیدی (snps) در این ژن ها مورد بررسی قرار گرفته است. اغلب مطالعات صورت گرفته مربوط به نواحی +1267a/g ژن hspa1b و +2437t/c ژن hspa1l است. hspa1b+1267a/g ساختار دوم mrna را تحت تاثیر قرار می دهد. جایگاه پلی مورفیک hspa1l +2437t/c سبب تبدیل آمینواسید متیونین به ترئونین در موقعیت 493 می گردد. این مطالعه مورد- شاهدی شامل 67 بیمار مبتلا به کاتاراکت و 75 فرد سالم به عنوان کنترل بود. dna ژنومی از لکوسیت های خون محیطی استخراج گردید و تعیین ژنوتیپ به روش pcr-rflp انجام شد. آنالیز آماری با استفاده از نرم افزار medcalc (نسخه 12.1) صورت گرفت. ژنوتیپ gg پلی مورفیسم hspa1b +1267a/g در گروه بیمار فراوانی بیشتری (9/20%) نسبت به گروه کنترل (67/6%) داشت و احتمال ابتلا به بیماری را تا 8/3 برابر افزایش می دهد (018/0=p). فراوانی ژنوتیپ های tt ، tc و cc پلی مورفیسم hspa1l+2437t/c به ترتیب در گروه بیمار 56%، 36% و 8% بود، درحالی که در گروه کنترل به ترتیب برابر با 33/53%، 67/36% و 10% بود. تفاوت معنی داری بین فراوانی های اللی و ژنوتیپی پلی مورفیسم +2437t/c بین گروه کنترل و بیمار مشاهده نشد (05/0?p). به طور کلی نتایج حاصل از این مطالعه پیشنهاد می کند احتمالا پلی مورفیسم +1267a/g بر حساسیت ابتلا به کاتاراکت در جمعیت مورد مطالعه اثر می گذارد. با این حال برای تایید نتایج بدست آمده مطالعات چندگانه و تصادفی در گروه های جمعیتی بزرگتر مورد نیاز است.

گلوکوم یکی از علل نابینایی غیرقابل برگشت در سراسر جهان است. پروسه بیماری با تحلیل سلول های آپاپتوتیگ شبکیه و آسیب عصب بینایی مشخص می شود. گلوکوم یک بیماری چند عاملی است و هر دو عامل محیطی و ژنتیکی در پیشرفت بیماری قابل توجه اند. نیتریک اکسید (no) مولکول بیولوژیک فعالی است که در فرآیند های فیزولوژیکی مختلفی از جمله انتقال عصبی، تنظیم حجم عروق و آپاپتوزیس دخیل می باشد. no گردشی در شبکیه توسط آنزیم نیتزیک اکسید سنتاز اندوتلیالی (enos) سنتز می شود.glu298asp یکی از پلی مورفیسم های مهم ژن enosاست. hspa1b یک ژن تعدیل کننده استرس می باشد. پروتئین hspa1bیک چاپرون مولکولی است. فعالیت hsp70 در دو بعد صورت می گیرد، بیان پایین موجب پاسخ ناکارآمد سلول و از دست رفتن فعالیت حفاظت عصبی می شود، بیان بالای آن پاسخ های خود محرکی را فعال می کند که موجب نوروپاتی عصب بینایی می گردد. در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی مورفیسم enosglu298asp و hspa1b1267a/g با خطر ابتلا به گلوکوم پرداخته شده است. این مطالعه شامل 74 فرد بیمار و 90 فرد سالم بود. ژنوتیپ های هر دو ناحیه پلی مورف با استفاده از تکنیک pcr-rflp تعیین شد. آنالیز آماری با نرم افزاز medcalc (version.12) انجام گرفت. در پلی مورفیسم enosglu298asp فراوانی ژنوتیپ های gg، gt و tt در گروه کنترل به ترتیب 48/0، 44/0 و 07/0 و در گروه بیمار به ترتیب 61/0، 31/0 و 08/0 بود. تفاوت قابل توجهی در فراوانی های ژنوتیپی بین دو گروه کنترل و بیمار مشاهده نشد (p=0.21). در پلی مورفیسم hspa1b1267a/g فراوانی ژنوتیپ های aa، ag و gg در گروه کنترل به ترتیب 60/0، 33/0 و 07/0 و در گروه بیمار به ترتیب 38/0، 48/0 و 14/0 بود (p=0.01). به طور کلی ژنوتیپ ggدرhspa1b1267a/g به عنوان یک فاکتور خطر مرتبط با گلوکوم در جمعیت مورد مطالعه مطرح شد. با این حال مطالعاتی بر پایه جمعیت های بزرگ تر و نژادهای متفاوت برای دست یابی به یک نتیجه قطعی مورد نیاز است.